肾性的高血压疾病就是因为肾病的原因所引发的一种高血压,这样的高血压是相当难控制好的,不过只要我们有信心,那么疾病终究一天是可以治疗好的,而在治疗这个疾病的时候要控制好肾病,同时也要控制好高血压疾病,因为肾性的高血压一旦升高的话也会引发并发几率的,那么这个肾性高血压疾病高好治疗吗?我们一起来了解一下吧。
能引起肾动脉狭窄或栓塞的各种疾病均可导致肾血管性高血压。常见病因包括:①在我国占第1位的是多发性大动脉炎(aorto-arteritis,AA),可能是一种由感染因素激发的自身免疫性疾病,主要累及动脉中层,外膜及内膜也受侵犯。②动脉粥样硬化症(atherosclerosis,AS)是全身性疾病,多见50岁以上,常累及肾动脉的起始部,在西方国家AS是最常见病因,占60%~70%。国内发病率有上升趋势。③动脉肌纤维性结构发育不良(fibromuscular dysplasia,FMD)或肌纤维增生不良(fibromuscular hyperplasia),是胚胎性病毒感染(风疹)或先天性中膜肌细胞发育障碍,表现为动脉内膜或中层中心性或偏心纤维组织增生,病变多位于肾动脉的远端2/3,常同时有多发狭窄。多见于40岁以下的女性,常伴低血钾,国内占RVH中的第2位病因,约20%。④其他原因,如肾移植术后动脉吻合口狭窄、肾动脉损伤、肾动脉瘤、肾内或肾周病因的影响使肾动脉主干或分支狭窄、肾动静脉瘘(先天或后天性)发生窃血(分流)。以上原因导致肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活以及激肽释放酶-激肽-前列腺素系统(KKPS)拮抗RAAS系统减弱,同时可能有心房利钠素的共同作用而引起高血压。
1906年Janeway使狗的一侧肾动脉缩窄后产生高血压持续105天,但未作进一步研究;直到1934年Goldblatt实验造成肾缺血性高血压的动物模型后,才重新引起人们的重视,从而奠定了肾血管性高血压的理论基础。
肾动脉缩窄发生高血压的机理尚未完全掺解。一般认为肾血流量的减少导致肾缺是一个促进条件,但有人在狗肾动脉缩窄的前后,用肾血流量直接测定法发现在轻度或? 肾动脉缩窄引起的高血压时,肾血流量的减少仅为暂时性的。随着侧支循环的建立,肾血流量就可回到正常范围。有人使动物呼吸少氧的气体或用静脉血灌注肾脏也不产生高血压。因此,肾缺血、缺氧 是促成肾血管性高血压的因素,但学有其他的条件存在。
有关肾血管性高血压的发病原理,文献中有多种论点。目前较为普遍公认的主要有下列三种:
一、肾脏的升压体系—肾素、血管紧张素、醛固酮体系(renin-angiotensin-aldosterone system),即RAA体系肾素是一种蛋白水解酶,具有不耐热和不可透析的特性。肾素本身不是加压素,必须与肝内产生的α2球蛋白(又称肾素激活素或高压素或高压素原,其中包含一种能被肾素作用的底物)相结合才发生效用。当肾素作用于肾素底物(renin substrate)的分子结构,使在第10及第11亮氨酸连接处断裂,释出十肽成为血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ,AⅠ)。血管紧张素Ⅰ亦无升压作用。当它流径各脏器血管床时,特别在肺循环被转化酶在其分子结构第8~9位之间断裂,释出八肽,成为血管紧张素Ⅱ(AⅡ)。它是一种强有力的血管收缩剂。近来提出从血管紧张素Ⅱ再由氨基转肽酶去除第一位氨基酸释出一种七肽,称为血管紧张素(AⅢ)。此物刺激醛固酮的分泌作用比血管紧张素Ⅱ强数倍。血管紧张素Ⅱ~Ⅲ的作用:①直接使血管收缩;②经交感神经系统而间接收缩血管;③收缩输出小动脉而输入小动脉不收缩,从而增加肾小球压力,减少钠排出;④刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。血管紧张素Ⅱ和Ⅲ在血循环中的半衰期仅数分钟,降解后形成小分子的无活性产物氨基酸,二肽、三肽。因此,高血压的维持还要依靠肾上腺素和醛固酮的作用。
肾脏除产生肾素外,也产生高血压蛋白酶。后者有分解血管紧张素的作用。在正常情况下,两者保持平衡状态不引起高血压。如肾缺血,缺氧时,肾素的分泌增多,从而破坏了正常平衡,产生过多的血管紧张素而引起高血压。
实验证明,肾脏对醛固酮的分泌能起作用,血管紧张素Ⅱ和Ⅲ均可刺激醛固的分泌。这说明血管紧张素Ⅱ和Ⅲ所产生的高血压,一方面是使细动脉收缩,增加周围阻力;另一方面是通过醛固酮分泌的增加,促进钠和水的潴留,使细胞外液的容量增加,故而形成肾素-血管紧张素-醛固酮体系。
Vander(1984)对肾素-血管紧张素-醛固酮体系的作用了全面的阐明。
二、肾脏调节高血压物质的体系 近期内,许多实验证明除上述肾素-血管紧张素-醛固酮体系外,尚发现有另一种调节血压的体系,即激肽释放酶-激肽-前列腺素体系(kallikreinkinin-prostaglandin system,KKP体系)。
1.肾脏的激肽释放酶-激肽系统(renal kallikrein-kinin system) 激肽系由肝脏的激肽原受到肾脏产生的激肽释放酶作用转变而来。肾脏的激肽释放酶90%以上分布于皮质,髓质占4.5%和乳头占4.1%,皮质中肾小球所含激肽的活性酶只占1.5%,而主要生成部位可能在肾小球旁体。激肽释放酶的活性越高,催化激肽原水解、生成激肽越多。另外,肾脏能分泌激肽水解酶,可以破坏所产生的激肽。
目前认为肾激肽有下列作用:①促进小动脉舒张,使外周血管阻力下降;②肾内小动脉舒张,肾血流量增加,改善肾皮质缺 ;③促进钠、水的排出,水的排出比钠为多,故尿渗压下降。水、钠排出增加导致血浆容量减少,使血液红细胞压积及血浆总蛋白浓度增加;④由于血管外周围阻力下降及循环血量减少,可使血压下降,故有抗高血压的作用。
以上作用主要通过激肽促进前列腺素的生成所引起的,但其中也有一部分是激肽的直接作用。
2.肾脏的前列激素 目前已检测出的前列腺素有多种,而在肾髓质中可以分离出来的前列腺素三种,即PGE2、PGA2、PGF2α。前列腺素在肾皮质内含量很低,在髓质中以乳头的含量较高。在肾内PGE2的量较少,主要是PGA2和PGF2α。一般不能在细胞内贮存,一旦合成后即释放出来,通过肾内循环被运转到皮质发挥生理效益,另一部分PGE2、PGF2α经肾静脉进入体循环被肺组织破坏,而PGA2可以在体循环中存在。
肾前列腺素的作用:①肾动脉内灌液PGE2可引起局部血管扩张,使肾血流量增加;②前列腺素还可使肾血流重新分配,即使髓质血流下降和使皮内层血流量增加;③PGE2和PGA2可引起肾入球动脉舒张,使近曲小管周围毛细血管压力上升,因而使近曲小管对水和盐的重吸收能力降低。PGA2、PGE2可抑制肾小管细胞膜上的Na+-K--ATP酶的活生,使细胞内Na+不易运转至肾小管周围液体中,影响了肾小管对钠和水的重吸收,从而出现利尿作用。PGE2还能抑制抗利尿激素而使尿量增加,促进钠、钾、水的排出。肾前列腺素还有拮抗儿茶酚胺的使用,但不能抑制儿茶酚胺的分泌。故腺碰-前列腺素体系具有调整肾素增高的作用。这是由于血管紧张素促使醛固酮分泌增高,后者可使前列腺素释放酶的分泌增加,从而加速前列腺素PGA2、PGE2的合成。
所谓肾性高血压系指肾实质病变和肾血管病变所引起的高血压,属继发性高血压的一种,而且是继发性高血压中最常见的一种。 针对肾性高血压的发病机制,在药物选择方面,则凡能减少肾素释放或能抑制血管紧张素转换酶,或能扩张肾动脉,改善肾脏供血供氧的药物,以及减少血容量的药物,均可起到降低肾性高血压的作用。
常用于治疗肾性高血压的药物有以下几种:
(2)血管紧张素转换酶抑制剂,如卡托普利,依那普利,培哚普利(雅施达),苯那普利拉(洛汀新)等。
(3)改善肾脏供血供氧,减少肾素释放的药物,如肼苯哒嗪,双肼苯哒嗪,长压定等。
(4)β受体阻滞剂,为肾上腺素能β受体阻滞剂,可抑制肾素分泌,对高肾素型高血压效果好,如心得安、氨酰心安、美多心安等。
(5)钙拮抗剂,通过降低细胞内钙的浓度而降低外周阻力,不影响心输出量,长期应用不会导致钠水潴留,甚至还有利尿效应,如硝苯吡啶,拜心通,洛活喜等
中医认为,其病机主要是由于痰血互瘀所致,常伴有肝肾虚损,虚阳上浮之象。中医治疗肾性高血压的经验方“五草四藤汤”。
组成:夜交藤,鸡血藤,钩藤,忍冬藤,益母草,车前草,夏枯草,豨莶草,旱莲草。
肾性高血压如何治疗
用法:每天1剂,水煎早晚分服;另外,可长期间断服用。
方中益母草、鸡血藤养血活血、祛瘀通络;夜交藤、豨莶草养心(血)安神、祛风通络;钩藤、旱莲草滋阴养血、平肝息风;夏枯草、车前草、忍冬藤清热解毒、利水化痰。具有扩张血管、减低血液黏滞、改善微循环和降压的作用。
此外,临证加减时:血脂异常加山楂、何首乌、泽泻;便秘加大黄、荷叶;头晕头胀,肝阳上亢加石决明、牡蛎、白芍、菊花;口苦口干、舌苔厚腻加黄芩、黄莲、半夏、麦冬;腰膝酸软,腿困,肝肾虚损加杜仲、寄生;舌红无苔肝肾阴虚加生地、太子参、山茱萸;畏寒肢冷,肾阳不足加仙茅、淫羊藿、巴戟天;气短乏力,脾气不足加黄芪、人参、丹参;血压持续不降加全蝎、蜈蚣。
肾性高血压如何治疗
需要注意的是:高血压患者一定 要坚持服用降压药物,不能随便停药。即使没有感觉不舒服,也应该坚持吃药。否则,是很危险得,随意的停药和等血压高了之后再吃很容易造成血压的反弹。当血压降到正常的范围后,可以适当的减小药量。
预防的关键是要大力预防和积极治疗引起肾血管性高血压的原发病,如多发性大动脉炎、动脉粥样硬化等。
得了肾血管性高血压的患者应采取对症下药的措施,同时应在有限的时间里积极治疗。建议采用中药治疗,一方面可以解除血管梗阻,恢复肾的血流量;一方面是从根本上去修复受损的肾组织,使肾功能恢复正常。愈后效果良好。
1、高血压
发生于年轻人的高血压、老年人的突发性高血压。常伴有剧烈的头痛、头晕、恶心、呕吐、视力模糊等症状,严重时可发生抽搐、甚至昏迷,一般降压药物治疗无效。高血压表现为发展快、病程短,多呈持续性,舒张压明显升高,一般>15.96 kPa(120mmHg)。
2.腹部血管杂音
有2/3的病人可在上腹部或背部听到血管收缩期杂音或伴有轻度震颤。
3.可有间歇性跛行
4.肾动脉有栓塞时可有腹痛
发热、血象升高的情况。
6.眼底改变呈现高血压的眼底表
原发性肾动脉疾病常累及大的肾动脉,而继发疾病以小血管与肾内血管病为特征。根据病史、临床表现特征、实验室及影像学检查的结果,对肾血管高血压的诊断,应从肾动脉狭窄的程度,肾功能意义及血流动力学三个方面加以综合判定,方能明确诊断。
7.肾动脉狭窄的程度
肾动脉狭窄与肾血管性高血压的概念不同,肾动脉狭窄并不意味着就是肾血管性高血压,肾动脉狭窄较肾血管性高血压更为常见。关于肾动脉狭窄程度的分类,国际上尚无统一的标准,一般病理分为4级,狭窄<25%,属轻度;狭窄25%~50%,属中度;狭窄50%~75%,属重度;狭窄>75%属极重度。临床分为3级,狭窄<50%,属轻度;狭窄50%~75%,属中度;狭窄>75%,属重度。早在1964年Holly等通过临床病理对比研究,对256例血压正常者(平均年龄58岁)尸检发现,肾动脉呈中度或重度狭窄者占49%。Dustan经血管造影发现,肾动脉狭窄>50%者60例,其中39例(65%)血压正常。有人对304例血压正常者分析,其中98(32%)例显 示肾动脉阻塞。目前关于肾动脉狭窄达到什么程度才会引起肾血管性高血压,在国际上尚无统一诊断标准。各国学者报道也不同,包括狭窄≥50%,狭窄≥60%,狭窄≥70%,狭窄>75%共四种诊断标准,一般学者公认,肾动脉狭窄<50%,没有血流动力学意义,狭窄50%~60%,由于狭窄区血流速度加快的代偿,肾血流量无明显改变,一般不会导致肾血管性高血压。肾动脉狭窄的判定以目测法为准,如狭窄60%或70%往往难以准确判定。大多数学者认为,狭窄≥70%,肾血流量下降,引起肾缺血才能发生肾血管性高血压。副肾动脉至少占15%,大多数为1支,也有2支者,若肾动脉正常,其副肾动脉明显狭窄,可引起肾血管性高血压。
8.肾功能意义
单纯肾动脉狭窄不一定引起肾血管性高血压。有的肾动脉阻塞,但血压不高,可能与肾脏侧支循环形成有关。当肾动脉狭窄发展到一定程度,导致肾缺血及肾素-血管紧张素系统活性增强,才能发生肾血管性高血压。在20世纪80年代,主要以血管造影与RVRR综合分析,对诊断及估计介入或手术疗效很有价值。但此法属有创性,即或用卡托普利激发试验,敏感性增高,但仍有假阴性率,故目前临床应用较少,仅在肾动脉阻塞伴肾萎缩者,是否有肾切除指征时,才做分侧肾静脉肾素活性测定。一般采用肾γ照像及卡托普利试验来判定肾动脉狭窄有否功能意义,并估计介入或手术疗效。
9.血流动力学的诊断价值
血管造影对肾动脉狭窄的诊断为“金标准”,但对狭窄50%~60%或狭窄60%~70%之间难以准确判定。Nahman等通过肾动脉狭窄远、近端收缩压差研究发现,收缩压差与狭窄程度、肾功能、高血压之间相关性良好;休息收缩压差与注入硝酸甘油0.3mg后收缩压差具有相关性。肾动脉狭窄50%时,收缩压差为22mmHg,肾动脉狭窄面积<60%时,收缩压差<30mmHg,没有功能意义。有人提出至少>70%,收缩压差>30mmHg,反映肾动脉狭窄具有功能意义,才能引起肾血管性高血压。Selkurt等研究,当收缩压差约40mmHg,肾血浆流量与肾小球滤过率开始下降,注入硝酸甘油后收缩压差可增大约10mmHg。但有的患者,肾动脉呈重度狭窄伴肾萎缩者,其收缩压差<30mmHg,由弓形与小叶间动脉硬化,周围阻力增高所致,即或注入硝酸甘油,收缩压差变化不明显。
1) 合理的饮食结构有助于保持血压平稳。合理的饮食是指高纤维素、低盐及低脂饮食,应多吃水果、蔬菜和谷物。
2) 首先可使用非盐调味品增加食物美味,少吃加工过的食物,因为这类食物含有较多的钠盐
3) 每日摄入800毫克钙和300毫克镁对治疗高血压有益,多种菜籽、坚果、大豆、豌豆和深色蔬 中含有丰富的钙和镁.
高血压(hypertensive disease)是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病,常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。按照世界卫生组织(Who)建议使用的血压标准是:凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(18.6kPa),舒张压小于或等于 90mmHg(12kPa)。亦即收缩压在141-159mmHg(18.9-21.2kP更多>>
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