胆红素脑病

胆红素脑病，过去称核黄症。是指高非结合胆红素血症时，游离胆红素通过血脑屏障，沉积于基底神经核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核、以及小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，抑制脑组织对氧的利用，导致脑损伤。那么胆红素脑病该如何治疗呢，一起来看看吧。

胆红素脑病

(一)血脑屏障的完整性血脑屏障正常时，可限制胆红素进入中枢神经系统，对脑组织具有保护作用。当新生儿窒息、缺氧、感染、酸中毒、饥饿、低血糖、早产及应用某些药物时，可使血脑屏障开放或通透性增加，非结合胆红素得以进入脑组织而发生胆红素脑病。(二)血中游离胆红素的浓度游离胆红素是指尚未与白蛋白联结的、呈游离状态的非结合胆红素。非结合胆红素浓度越高，游离胆红素越多，超过一定限量(307.8～342.0μmol/L被视为“临界浓度”，早产儿更低)，即可退过血脑屏障进入脑细胞。另方面，当血浆白蛋白含量过低、酸中毒时胆红素与白蛋白的联结量减少、以及存在与胆红素竞争夺取白蛋白上联结位点的物质(如脂肪酸、水杨酸盐、磺胺类、新型青霉素Ⅱ和先锋霉素等药物)时，均可使血中游离胆红素浓度增高而发生胆红素脑病。

临床表现编辑本病临床分4期，第1～3期出现在新生儿早期，第4期在新生儿期以后出现。(一)警告期表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12～24小时。(二)痉挛期轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高;重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12～24小时。(三)恢复期大都于第1周末，首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，继而痉挛逐渐减轻、消失。历时2周左右。(四)后遗症期常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。

防止新生儿溶血病向胆红素脑病发展

新生儿溶血病，是指由于母子的血型不配，导致的母亲与胎儿之间发生了抗� �抗体反应，从而红细胞被破坏发生的溶血现象，常见的有RH血型系统和ABO血型系统，宝宝会出现一些全身症状，如黄疸，贫血，肝脾肿大等，必须进行治疗以防止病情的加重。

先来看一下新生儿溶血病的治疗方法有哪些吧。

光照疗法

是降低血清胆红素最简便而有效的方法。当血清胆红素达到光疗标准时应及时进行光疗。光疗标准是依据不同胎龄、不同日龄有无并发症而制定的不同光疗标准。对高胆红素血症者应采取积极光疗措施，降低血清胆红素，以避免胆红素脑病的发生。并连续监测血清胆红素，光疗无效者应进行换血治疗。

2.药物治疗

(1)静脉用丙种球蛋白早期应用临床效果较好。

(2)白蛋白增加游离胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生。

3.换血

当血清胆红素水平依据不同胎龄、不同日龄达到换血标准时需要进行换血疗法。ABO溶血症只有个别严重者才需要换血治疗。

4.纠正贫血

早期贫血严重者往往血清胆红素很高而需交换输血。晚期贫血程度轻者可以补充铁剂和维生素C，以促进骨髓造血。但贫血严重并伴有心率加快、气急或体重不增时应适量输血。输血的血型应不具有可引起发病的血型抗原和抗体。

5.其他

预防低血糖、低血钙、低体温和电解质紊乱。

在治疗的同时，有必要了解一下它的预防。

1.新生儿ABO溶血病

出生早期监测胆红素，达到光疗标准时及时光疗。

2.新生儿Rh血型不合溶血病

目前仅限于RhD抗原。在分娩Rh阳性婴儿后的72小时之内接受一剂肌内注射Rh免疫球蛋白(RhDIgG)，以预防下一胎发生Rh溶血。

新生儿溶血病的最严重的并发症是胆红素脑病，换言之，所作的一切努力都是为了阻止这一步的发展，防止对脑的损害。

胆红素脑病应该如何治疗和用药

目的是阻止血清未结合胆红素上升到危险程度。为安全光疗，有胆红素脑病警告期症状或手足常黄者，必须紧急措施，不能过夜。及早处理窒息、缺氧、酸中毒，避免寒冷、饥饿、低血糖，禁用或慎用夺位性药物和不作快速静脉注射高渗性药物;及时治疗黄疸和光疗、换血，近年来因本病导致的后遗症和死亡已显著减少。以下几点是药物治疗：

1. 一般治疗：如存在引起胆红素脑病的高危因素，应给予对症治疗。

2. 酶诱导剂：苯巴比妥5mg/(kgod)� ��分3次口服。

3. 抑制溶血过程：大剂量丙种球蛋白;一般用于重症溶血症的早期，用量为1g/kg，4~6h内静脉滴注。

4. 减少游离的未结合胆红素：白蛋白：一般用于生后1周内的重症高胆红素血症，用量1g/kg加葡萄糖液10~20ml静脉滴注;也可用血浆25ml/次静脉滴注，每日1~2次。在换血前1~2h应输注1次白蛋白。

新生儿胆红素脑病容易与哪些疾病混淆

1、乙脑：

主要症状和体征起病急、有高热、头痛、呕吐、嗜睡等表现。重症患者有昏迷、抽搐、吞咽困难、呛咳和呼吸衰竭等症状。体征有脑膜刺激征、浅反射消失、深反射亢进、强直性瘫痪和阳性病反射等。

2、破伤风：

破伤风一般在细菌入侵后1—2周开始出现症状(极少数人有短至24小时或长达几个月才出现症状的)。

一般在伤后6～10天发病，也有伤后24小时或数周后才发病的。

发病时间短，症状越严重，病人的危险性也就越大。起初先有乏力、头晕、头痛、烦躁不安、打呵欠等前驱症状。接着可出现强烈能的肌肉收缩。首先是面部肌肉开始，张口困难、牙关紧闭;表情肌痉挛，病人出现“苦笑”面容;背部肌肉痉挛，头后仰出现所谓的“角弓反张”;如发生呼吸肌或喷痉挛，可造成呼吸停止，病人窒息死亡。

这种全身肌肉痉挛持续几分钟不等，间隔一段时间又反复发作。任何轻微的刺激如光线、声响、说话、吹风均可诱发。

胆红素脑病临床上有什么表现

胆红素脑病主要的表现症状为对大脑造成严重的损害，即核黄疽外，更多的是表现为短暂的胆红素神经毒性作用所致的轻度脑损害。这种胆红索神经毒性并不象核黄疸那样临床症状明显且后果严重，而是短暂、可逆和相对“无害”的，可以无临床症状，仅是呈现脑干诱发电位、核磁共振成像异常的亚临床状态，一些即使有临床表现，也仅为哭声特征的改变和行为上的异常。在不同程度的高胆红素血症患儿，即使在较低血清胆红素水平时，也可呈现短暂的胆红素神经毒性。

胆红素导致脑损害的血清总胆红素浓度的警告水平出生体重(g) 无并发症 有并发症1250以下 222mmol/l (13mg/d1) 171mmol/l (10mg/1250～1499 257mmol/l (15mg/d1) 222mmol/l (13mg/1500～1999 291mmol/l (17mg/d1) 257mmol/l (15mg/2000～24 99 308mmol/l (18mg/d1) 308mmol/l (18mg/2500以上 342mmol/l (20mg/d1) 342mmol/l (20mg/并发症包括：围生期窒息、缺氧、酸中毒、明显持续的低体温、低白蛋白血症、脑膜炎、其他严重感染、溶血和低血糖。

(一) 严重胆红素脑病的临床表现严重胆红素脑病的临床表现主要是由于脑细胞受损而出现的较明显神经系统症状。典型者以往称之为核黄疸，其表现分为4个时期：

① 警告期：表现为肌张力减低、嗜睡、吸吮反射弱或消失等，持续约12～24小时。

② 痉挛期：出现痉挛或迟缓、角弓反张、发热等，严重者因呼吸衰竭而死亡。此期约持续12～24小时。

③ 恢复期：存活病例在约2周内上述症状逐渐消退。

④ 后遗症期：出现后遗症者-般持续终生，主要表现为锥体外系神经异常，即核黄疸四联征：手足徐动症、眼球运动障碍、听力障碍和牙釉质发育不全。此外尚有智力低下、癫痫、运动发育障碍等。

目前在临床上均能对新生儿高胆红素血症患儿及时采取防治措施，故出现典型核黄疸表现的病例已少见。

(二) 亚临床型胆红素脑病的表现一些胆红素脑病的临床表现轻微，只有嗜唾、纳呆(如饥饿时亦对食物不感兴趣)、进食时间过长、凝视、憋气等。也可表现为呼吸暂停、心动过缓、循环呼吸功能骤然恶化等。近十多年来，随着脑干诱发电位测定等检查技术的应用，一部分无胆红素脑病临床表现的新生儿高胆红素血症病例，通过这些检查可发现有轻微脑损伤的异常。

目前，检测亚临床型胆红素脑病最好的方法是测定脑干听觉诱发电位( brainstem auditory evoked potentials，baep)。baep是一种无创伤客观测定脑干功能和外周听觉功能的方法，是指给予声音刺激后，引起脑干听觉通路上的神经细胞群同时兴奋，从头皮上记录到的由听觉通路传导并诱发脑干神经细胞产生的电位活动。分析各个诱发电位波的波形、振幅及潜伏期。beap检测客观性强，结果准确可靠，基本不受镇静药物和意识状态的影响。

近十多年来，国内外已有众多的研究，应用beap检测黄疸的新生儿，监测早期的胆红素脑病，从而反映脑干听觉神经通路障碍等中枢神经系统损害。黄疸新生儿的baep改变包括i波到v波中一个或多个波的缺失、潜伏期延长、振幅降低等。

过去认为足月儿的血清总胆红素浓度不超过 342mmol/l( 20mg/d1 )是“安全”的，然而用baep检测发现，血清总胆红素浓度 <342mmol/l( 20mg/d1)的黄疸足月儿也可发生短暂性的胆红素神经毒性作用所致的脑损害。baep异常改变多数是可逆的，随着血清胆红素的降低，这些baep的异常改变很快恢 复，这种胆红素神经毒性作用所致的脑损害具有迅速的可逆性。

如baep持续异常，则提示中枢神经系统受损严重，预后较差。

胆红素脑病临床上有什么表现：经过了上述的介绍希望大家对相关的内容能够有所了解，为了能够尽量的降低给大脑造成的伤害，一定要根据医生的建议仅性治疗，只有这样才能将脑红素脑病的伤害降到最低。