肺动脉瓣少量返流该怎么办呢

一些患者的肺部出现了问题，那么就需要注意及时的采取相应的方法进行治疗，这样才能够保证好患者的安全和健康的问题，尤其是我们的肺部是我们呼吸的地方，一旦出现了问题会严重的威胁到身体的健康，那么肺动脉瓣少量返流该怎么办呢?那么下面我就为大家来介绍一下吧。

慢性肺动脉栓塞

大多数患者在发生肺栓塞后立即自动激活自体纤溶系统以迅速溶解肺血栓，实验研究发现栓塞后21天灌注缺损区完全恢复，说明血栓被纤溶系统完全溶解。临床应用肺扫描和肺动脉造影研究肺栓塞，在栓塞后8～14天开始溶解。有些患者表现出溶解的时间较晚。少数患者出现反复肺栓塞，或纤溶不适当，栓子未能被完全溶解，渐渐蓄积在肺动脉内，导致慢性肺动脉高压、低氧血症、右心功能衰竭。 这类患者的主要临床症状包括：86%的患者有用力后呼吸困难，平均症状出现的时间2年;79%的患者有血栓性静脉炎，时间1～48年，平均9年;64%的患者有进行性呼吸困难，平均出现的时间14年;50%有咯血，26%有胸痛;21%感觉乏力。 胸片中有主肺动脉扩张，右心室增大，肺野透亮和胸腔渗出。血气的特点是动脉低氧血症和过度通气。心脏超声和右心导管显示慢性肺动脉高压。 当患者的平均肺动脉压高于30mmHg，5年存活率是30%，肺动脉压高于50mmHg，5年存活率仅用10%。 肺栓塞未能被溶解的原因是由于机体的纤溶系统不完全，缺乏凝固抑制因子，不能调节血管内血栓形成。抗凝血酶III(AT-III)是一种基本的凝血系统的蛋白。当患者AT-III缺乏时，临床表现出反复静脉血栓形成和肺栓塞的高凝状态。激活蛋白C是抑制因子IV，V和蛋白S的蛋白这些共同作用于激活蛋白C，当激活蛋白C缺乏时，增加血栓栓塞的发生率。不适当的纤溶，机化血栓引起的栓塞，不能被纤溶系统溶解。对肺血管内膜的研究发现正常血管内膜的蜕变，造成促凝环境，可在或大或小的肺血管上产生原位血栓形成。有的患者在最初肺栓塞的基础上产生近侧血栓形成，最终造成肺动脉高压。

在这种患者内科治疗的效果是不理想的。因此，对于怀疑慢性肺栓塞引起肺动脉高压的患者应行肺动脉造影，肺扫描的灌注异常提供诊断的根据，解剖部位，肺动脉压力，选择适当的患者行血栓内膜切除术，能取得很好的结果。 这种手术的适应证包括严重呼吸功能不全、低氧血症、肺动脉高压、� �动脉造影肺栓塞在肺血管的近侧，支气管动脉造影有适当的栓塞远端的侧支循环，没有右心衰竭的患者。相反，患者是远侧肺动脉小分支的栓塞，严重右心功能衰竭和高度肥胖是手术禁忌证。当肺栓塞是在一侧，选择前外侧开胸，阻断肺动脉后，行血栓内膜切除术。当肺栓塞是在两侧或累及主肺动脉应采用正中开胸，体外循环。这种血栓是紧密地与血管壁粘连，行内膜剥脱术时应特别小心。所有的栓子均应取出，有时须在肺动脉的远侧再作切口，直到看到逆向血流。肺动脉切口的闭合最好用一条心包片，以防止狭窄。 术后并发症包括右心衰竭、肺出血。但手术的结果是非常令人满意的。这样的患者无论是否手术均应抗凝治疗，防止进一步的血栓栓塞。血管扩张剂在某些患者可能是有效的。

肺动脉瓣少量返流该怎么办呢

诊断：主动脉瓣关闭不全。 主肺动脉瓣舒张期可见 五彩血色 面积1.35平方厘米---五彩血色提示血液，1.35厘米提示反流的血流量。如果您想完全理解 主肺动脉瓣轻度返流 的形成，首先需要了解 心循环系统中体循环的形成：肺静脉内的动脉血流入左心房，此时二尖瓣关闭，左心房完全充盈后，二尖瓣开放，左心房开始收缩，血液流入左心室，此时主动脉瓣 是关闭的，当左心室完全充盈后，二尖瓣关闭(左心房开始舒张)，此时左心室处于等容舒张期;主动脉瓣开放，左心室开始收缩，血液泵入主动脉，左心室射血完 毕，主动脉瓣关闭，此时左心室处于等容收缩期，随后二尖瓣开放，左心室开始舒张;而主动脉内的血液经升主动脉流向全身，以供应全身各大脏器的需求。

通过以 上的论述，不难理解：当左心室舒张时，主动脉瓣关闭，主动脉内的血液流向全身;而您现在出现了主动脉瓣关闭不全，所以左心室舒张时，主动脉内的小部分血液 随着主动脉收缩时的压力返流入左心室。

心脏彩超是目前心脏瓣膜病最准确而详细的动态检查，能清晰的见到整个异常情况。至于治疗方面，药物治疗无效。成年人 主要考虑手术瓣膜修补术或者瓣膜融合术。小孩子随着年龄的增长，有自行修复的可能，短时间内不必考虑手术，可以等到成年以后再看情况决定，适当的进行体育 锻炼(不宜过度)。

以上就是我为大家介绍的这个问题的看法，如果患者出现了上述的问题，那么患者应该要注意及时的采取相应的治疗的方法进行治疗，这样才能够保证好患者的安全的问题，避免因为上述的问题导致患者出现危险的情况发生，那么最后祝患者早日康复。

肺动脉瓣狭窄

肺动脉瓣狭窄既肺动脉口的狭窄，占先天性心脏病的5%-8%，其中90%为瓣的狭窄，即三个肺动脉瓣增厚，交界处融合心脏收缩时，由于瓣膜打不开，而呈园顶征。心脏杂音是主要体征，心电图表现右室肥厚，心脏X线片示肺血少，右心扩大，肺动脉段垂直样扩张，超声心动图可明确诊断。肺动脉瓣狭窄可根据右室与肺动脉之间的压力差分为轻，中，重。压差0.75千帕(超过10毫米汞柱)可诊断为肺动脉瓣狭窄，压差10-50毫米汞柱为轻度狭窄;左室收缩压水平50为中度;大于左室收缩压水平为重度。

除重度肺动脉瓣狭窄之外， 患儿临床症状很轻，有时可有运动后气喘等。重度病人因右室、右房压力升高使房间隔上的卵圆孔捡开，出现右房的血流入左房，而表现口唇及指趾甲青紫。重度狭窄患者亦可伴有心力衰竭，如浮肿、腹水、肝大等。肺动脉瓣狭窄的治疗，目前越来越倾向于球囊导管成形术。扩张术使粘连的肺动脉瓣撕开，而解决了狭窄问题，除个别病例失败外基本成功，再狭窄率极低，因此目前基本替代了手术治疗。只有瓣膜发育不良、瓣环过小的病例，可能需手术治疗。

肺动脉血流量增加造成肺动脉高压

肺动脉高压 是各种原因引起的静息状态下右心导管测得的肺动脉平均压(mean pulmonary arterial pressure，mPAP)≥25mmHg的一组临床病理生理综合征。肺动脉高压是由什么原因引起的?

(一)发病原因

1.肺动脉血流量增加

(1)左向右分流的先天性心血管异常：房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、永久性动脉干。

(2)后天获得性心内分流：主动脉瘤破裂或主动脉Valsalva动脉瘤破入右心室或右心房，心肌梗死后室间隔穿孔(缺损)。

2.肺周围血管阻力增加

(1)肺血管床缩小：各种原因引起的肺动脉栓塞。

(2)肺动脉管壁病变：

①肺动脉炎：雷诺综合征、硬皮病、局限性皮肤内钙质沉着、雷诺现象、指(趾)硬皮病及毛细管扩张综合征(CREST综合征)、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、多发性神经炎、皮肌炎、肉芽肿动脉炎、嗜酸粒细胞增多症、大动脉炎。

②原发性肺动脉高压：丛性肺血管病、微血栓形成、肺静脉堵塞病。

③肺动脉先天性狭窄。

(3)肺纤维化或肺间质肉芽肿：弥漫性肺间质纤维化、放射性肺纤维化、粟粒性肺结核、尘肺、肺癌、肺囊性纤维化、特发性含铁血黄素沉着症等。

(4)低氧血症致肺血管痉挛：

①慢性阻塞性肺病：慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘。

②呼吸运动障碍：胸膜病、胸廓畸形、多发性脊髓灰质炎、肌萎缩、肥胖症。

③高原缺氧。

(5)血黏度改变：血浆黏度增加、红细胞增多症、红细胞积聚性增加、红细胞硬度增加。

3.肺静脉压增高

(1)肺静脉堵塞：纵隔肿瘤或肉芽肿病、纵隔障炎、先天性肺静脉狭窄。

(2)心脏病：左心功能不全、二尖瓣狭窄或闭锁不全、二尖瓣环钙化、左房黏液瘤、三房心。

肺动脉瓣狭窄的检查

、超声、心导管检查和心血管造影。

X线检查:右心室增大，肺血少。

心电图:心电图可正常、不完全性右束支传导阻滞、右心室肥厚或右心室肥厚伴有劳损，可右心房肥大，心电轴多有右偏。

超声心动图：显示有心室肥厚，肺动脉瓣增厚向肺动脉呈园顶状凸出或有心室流出道狭窄。

多普勒超声心动图有助于估计瓣口前后的压力差。

心导管检查: 右心室压力增高，肺动脉压力减低。

心血管造影: 右心室造影显示瓣膜型者在心室收缩期瓣叶融合如天幕状凸出于肺动脉内，瓣孔如鱼口状，造影剂由此喷出如狭条状，然后呈扇状散开;漏斗部型者右心室流出道狭长;动脉型者见脉动脉或其分支局部狭窄。