佝偻病缺什么,佝偻病是由于哪些原因形成的

一、佝偻病是有哪些原因形成的

　　日照不足

　　皮肤内7-脱氢胆固醇需经波长为296-310nm的紫外线照射始能转化为维生素D 3，因紫外线不能通过玻璃窗，故婴幼儿缺乏户外活动即导致内源性维生素D生成不足;大城市中高大建筑可阻挡日光照射，大气污染如烟雾、尘埃亦会吸收部分紫外线;冬季日照短、紫外线较弱，容易造成维生素D缺乏。

　　摄入不足

　　天然食物中含维生素D较少，不能满足需要;乳类含出生素D量甚少，虽然人乳中钙磷比例适宜(2：1)，有利于钙的吸收，但母乳喂养儿若缺少户外活动，或不及时补充鱼肝油、蛋晃、肝泥等富含维生素D的辅食，亦易患佝偻病。

　　生长过速

　　早产或双胎婴儿体内贮存的维生素D不足，且出生后生长速度快，需要维生素D多.易发生维生素D乏性佝偻病。生长迟缓的婴儿发生佝压病者较少。

　　疾病因素

　　多数胃肠道或肝胆疾病会影响维生素D的吸收，如婴儿肝炎综合征、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、慢性腹泻等;严重肝、肾损害亦可致维生素D羟化障碍、生成量不足而引起佝偻病。

　　2.维生素D摄入不足 多见于在2岁前未进食有维生素D强化奶制品的婴幼儿和长期母乳喂养又没有及时补充鱼肝油的孩子。小儿由于生长速度迅速易引起相对缺乏，尤其在早产儿、双胎 和低出生体重儿出生时体内维生素D、钙、磷储存少，出生后生长快易患佝偻病。多次妊娠和长期哺乳的母亲体内储备钙大量消耗，若维生素D摄入不足很快出现骨 软化病。

　　3.维生素D吸收不良及活化障碍 慢性乳糜泻、肝、胆、胰疾病影响维生素D的吸收利用。在老年人由于皮肤合成维生素D的效率降低和肠道维生素D的吸收率下降使骨质疏松症加剧。肝、肾严重病变影响维生素D羟化为活性的25-(0H)D和1，25-(OH)2D。

　　维生素D依赖性佝偻病为常染色体隐性遗传综合征，Ⅰ型为25-(OH)D 1Α羟化酶的功能受损，Ⅱ型系基因突变致1，25-(OH)2D受体损害。

二、预防小儿佝偻病几大要点

　　1、补充维生素D

　　孩子出生后14天开始常规服用维生素D。每日400～600国际单位，约合浓缩鱼肝油滴剂，每日2～3滴。早产儿、双胎儿更应重视佝偻病的预防性服药。

　　2、多晒太阳

　　宝宝满月后，在风和日丽的季节要抱孩子到户外晒太阳，开始时每日5～10分钟，待习惯后每隔周增加5分钟，逐渐增加到每日外出2～3小时，冬天可在避风的阳光下晒太阳，夏天炎热，可在阴凉处玩耍。户外活动可提高婴儿抗寒能力，少患感冒，更重要的是婴儿皮肤接触日光照射后，紫外线作用在皮肤下面的7一脱氢胆固醇，使其转变成维生素D3队，促进钙的吸收，从而达到预防佝偻病的目的。

　　3、补充钙剂

　　孩子生长发育非常快，早产儿双胎儿生长发育更快，骨骼发育需要钙的补充。0～6个月孩子每天需要钙400毫克，6月～7月每天需要钙600毫克，才能满足生长发育的需要，补钙的方法有：

　　（1）食物补钙，这是主要的补钙方法，让孩子多吃含钙高的食物是补充钙剂最好最安全的办法。为了保证母乳中钙的含量，哺乳的母亲也应多吃含钙食物。要适当的服维生素D和钙剂，每日需钙1500毫克，为普通人的两倍，可补充母乳中钙的含量，和哺乳所造成的钙的丢失。

　　（2）补充钙剂，如果饮食中钙摄入不足，孩子缺钙明显，应在服维生素D的同时，服用钙剂，各种钙剂含钙是不同的，若每日要补充400毫克钙，需要40%碳酸钙1克，13%乳酸钙3克，8%的葡萄糖酸钙5克。

三、预防佝偻病的常见饮食方式是什么

　　1、田螺、酱油、醋各适量。将田螺漂洗干净，放于沸水锅中煮沸，挑取螺肉蘸调料吃，可以常煮食。

　　2、猪脊骨或腿骨150克，红萝卜 200克。将二者洗净共煲汤服食。本方适用于因肾脾虚弱所致的小儿佝偻病。

　　3、胎盘粉10克，醋炒鱼骨50克，炒鸡蛋壳20克，白糖30克。共研细末，每次0.5克，1日3次，宜久服。

　　4、虎胚骨(酒炙赤)、生干地黄、酸枣仁(酒浸去皮炒香)、白茯苓、辣桂、防风、当归、川穹、牛膝各等分。将药制成末，炼蜜和丸麻子大，每服5丸，酒吞下或木瓜汤下。

　　5、怀山药、牡蛎、生龟板、黑芝麻各15克，怀牛膝、熟地、茯苓各9克，制首乌12克，山萸肉、生白术、西党参、全当归各6克，益智仁3克，大红枣 3枚。水煎服，或将药研成细末，和匀，每日早晨、晚上用开水冲调4.5克。同时用炙黄芪9克，大红枣5枚浓煎，连汤带枣1次服完，每日1次。

　　6、多吃含钙多的食物、奶制品现在亦普遍被人们接受，如鲜奶，酸奶，奶酪等含钙丰富，是孕妇和小儿摄取钙质的优良食物;另外蔬菜也是钙质来源之一，如金针菜，胡萝 卜，小白菜，小油菜，既含有丰富的维生素，又可给人体提供钙质，在日常生活中应多食;鸡蛋在生活中不可缺少，其含钙量亦较高。每100克食物的钙含量。

四、佝偻病应与哪些疾病一起鉴别诊断

　　(1)软骨营养不良：

　　是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊断。

　　(2)低血磷抗生素D佝偻病：

　　本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现;血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应 与本病鉴别。

　　(3)远端肾小管性酸中毒：

　　为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。

　　(4)维生素D依赖性佝偻病：

　　为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1，25-OH2-D3发生障 碍，血中25-OH-D3浓度正常;Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1，25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱 性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。

　  (5)肾性佝偻病：

　　由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。