心肌肥大的症状

心脏是人的核心器官，心脏的健康直接关系到人的生命安全，如果出现心肌肥大的情况患者会出现一系列症状，这些症状体现在器官、组织、细胞等各个层面上

心肌肥大的症状

(一)器官水平上的特征

从整个心脏来看，不平衡生长表现为心脏重量的增长超过了支配心脏的交感神经元轴突的生长，因此心脏内交感神经分布的密集程度显著地低于正常。而且，肥大心肌中儿茶酚胺合成减少而消耗增多，因而心内去甲肾上腺素含量显著减少，这种神经支配和递质含量方面的变化，就会促使心肌兴奋-收缩偶联发生障碍，从而导致心肌收缩性减弱。

(二)组织水平上的特征

表现在心肌内微动脉和毛细血管的生长明显地落后于心肌细胞体积的增长，所以单位重量的肥大心肌毛细血管数目减少。对哺乳类动物心肌微循环的活体组织研究表明，安静时，正常动物心肌每1mm3内约有2，300条开放的毛细血管，毛细血管平均间距为16.8μm.当心脏负荷加重或缺氧时，毛细血管前括约肌松弛，原处于贮备状态的约2，100条毛细血管也开放。这样，总的功能性毛细胞管可达4.400条/mm3，毛细血管间距因而减少到5.5μm.因而，由于负荷加重而增高的心肌需氧量，很快通过原运输加快而得到满足。然而在心肌肥大时，则因毛细血管总数相对减少，氧的弥散间距增大，故心肌缺氧。这样的患者在安静的状态下，大部分贮备毛细血管已经开放，故当负荷增加时，功能性毛细血管数不能再有显著的增加，氧的弥散间距也不能明显缩小。因此肥大心肌在负荷增加时常处于缺氧状态，致有氧代谢减弱，能量生成不足，心肌收缩性减弱。

(三)细胞水平上的特征

表现为细胞体积和重量的增加大于其表面积的增加，即肥大心肌的表面积与重量之比显著降低。而细胞表面的胞膜(sarcoplasmicmembrane)正是Na+-K+、Na+-Ca2+等离子转运所必经的部位。故细胞面积的相对减少可使细胞转运离子的能力减弱，包括Ca2+内流相对不足，从而使心肌细胞的功能降低。近年来电子显微镜的观察还证实、肥大心肌内线粒体数量与心肌细胞体积的比值减小，线粒体膜表面积与心肌纤维重量的比值也明显减少，所以肥大心肌内生物氧化作用相对减弱。这也是肥大心肌能量生成不足的原因之一。

(四)分子水平上的特征

表现为肌球蛋白分子的重节片(头部)和轻节片(尾部)的比值降低，即头部在整个分子中所占的比重减少。而头部正是ATP酶所在的部位，头部比重的减少，就可使ATP酶的活性随之相对降低。此外，ATP酶又受Ca2+的激活，心力衰竭时，由于Ca2+向肌球蛋白横桥部位转运缓慢，故可使ATP酶活性进一步降低。体外实验表明，衰竭心肌中ATP酶的活性约降低20～30%。ATP酶活性的降低� �心肌能量利用发生障碍，因而心肌收缩性减弱。

心肌病患者的注意事项

肥厚型心肌病是心肌肥厚、心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态的疾病。根据左心室流出道有无梗阻又可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病。

此病原因不明，常有明显家族史(约占1/3)，被认为常染色体显性遗传疾病。还有人认为儿茶酚胺代谢异常、高血压、高强度运动等均可作为本病的促进因素。起病多缓慢，部分病人可完全无自觉症状而在体检时才被发现。许多病人有心悸、胸痛、劳动时呼吸困难等症状，梗阻肥厚型心肌病患者在起立时或运动时可出现眩晕，甚至神志丧失等表现。

由于本病病因不明，防治仅能针对并发症而实施。治疗原则是弛缓肥厚的心肌、防治心律失常、减轻左室流出道梗阻。可先用β受体阻滞剂(如心得安、倍他乐克等)、异搏定、心痛定、恬尔心等药物治疗。对室上性心律失常使用异搏定、β阻滞剂效果较好;但对伴有心衰、病态窦房结综合征、房室传导阻滞的患者则宜慎用β阻滞剂和异搏定;对极少数诊断肯定，用药疗效不佳的重度梗阻型心肥病患者可试用切开或部分切除肥厚的心肌以解除症状。

本病患者平时应避免劳累，特别应避免剧烈运动、负重或屏气等，这样可减少猝死的发生。同时还应预防感染，以免发生心力衰竭和感染性心内膜炎，应尽量避免使用增强心肌收缩力的药物(如洋地黄类药物、异丙肾上腺素等)，以及减轻心脏负荷的药物(如硝酸甘油等药物)，因为上述药物均可使左心室流出道梗阻加重，从而使病情加重。预防方法有：

(1)、加强生活指导。

(2)、药物指导。对无症状者是否需药物治疗意见不一致。有学者认为，对症状轻微或无症状者，预防性应用β受体阻滞剂或钙拮抗剂能否延缓疾病进展及猝死发生尚无定论，小剂量胺碘酮可改善预后，大剂量则否。对高危患者应加强治疗，β受体阻滞剂和钙拮抗剂能改善自觉症状，普通剂量的普萘洛尔即可。钙拮抗剂宜选用合心爽、维拉帕米，不用短效的硝苯地平。钙拮抗剂有时会诱发房颤，因此左方内径>40mm者慎用。有人主张首选β受体阻滞剂。

突发心肌缺血怎么治疗

1、药物治疗

可以总结为ABCDENT方案：

A.抗血小板药物(如阿司匹林、氯吡格雷):防治血栓形成，预防冠状动脉和脑动脉血栓栓塞;

B.β-受体阻断剂(如美托洛尔或其缓释片):减慢心率减少心肌的秏氧，预防猝死;

C.钙离子拮抗剂;

D.他汀类药物(如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等):降低血浆中的胆固醇，稳定动脉斑块，防止斑块脱落形成血栓;

E.RAS系统阻断剂(如贝那普利和缬沙坦等):预防心室重构，改善心功能等;

F.硝酸脂类药物(如单硝酸异山梨脂)：扩张冠状动脉，增加心肌供血;

G.溶栓药物:溶解急性形成的血栓，用于急性心肌梗死。

2、介入治疗

(经皮冠状动脉介入治疗(PCI)：支架术)

冠状动脉介入治疗即PCI术，是近30年来冠心病治疗史上的里程碑事件，这是一种不用外科开胸、病人无痛苦感开通冠状动脉的微创方法。具有创伤小、恢复快、住院时间短的特点，广为患者接受。从早期的单纯球囊扩张术，到裸金属支架时代，到现在发展为药物涂层支架时代，已成为治疗本病的重要手段。所以对于症状发作典型或不稳定、药物治疗不理想、无创检查提示心肌缺血的患者建议行冠脉造影检查，必要时行支架置入术。

3、手术治疗

外科冠脉搭桥术：复杂多支血管病变、无保护左主干病变者可选择。

心肌肥大怎么治疗？

1、改变饮食。你可以通过饮食降低心脏肥大对身体的影响，并对抗心脏肥大的根本原因。吃饱和脂肪、盐和胆固醇含量低的食物。多吃水果、蔬菜、精瘦肉和健康蛋白质。

每天喝1400至1900毫升水。

多吃鱼、绿叶蔬菜、水果和菜豆，帮助降低胆固醇、血钠和血压。

你也可以让医生根据你的具体状况，建议最适合你的饮食计划。

2、做运动。每天多做运动。医生会根据根本病因，建议不同的运动。如果你的心脏太弱，无法承受过多压力，他可能会建议你从事轻松的有氧运动，比如步行或游泳。

随着你的身体越来越强壮，或者如果你需要减掉一定的体重，医生可能建议你做更加剧烈的有氧运动和力量训练，比如骑自行车或跑步。

进行任何运动前，最好先问过医生(特别是如果你有心脏问题)� ��

健康饮食结合运动有助于减肥。这对治疗引发心脏肥大的多个潜在病因十分有用。

3、改掉坏习惯。如果你被诊断出心脏肥大，应该避开或戒掉某些坏习惯。你必须立刻戒烟，因为抽烟会增加心脏和血管压力。你也不能摄取太多酒精和咖啡因，以免心律不整，并增加心肌承受的压力。

每晚睡至少8小时，帮助调节心律，补充精力。

4、定期去看医生。在康复期间，你需要经常去看医生。这样他才能密切监测心脏状态，让你知道病情是否好转或恶化。

医生也能告诉你治疗是否有效，或是需要接受进一步治疗。

大蒜治疗心肌肥大心脏病

中医的文化就是一切皆可入药，只要你的病需要，那么就有相应的东西可以医好你的病。宇宙间的东西本来就是从一种物质化生而来的。我曾试想，假如华佗活到今日，那么火星土、月球尘拿来让他鉴定了，是不也可以入药治疗某种病呢?

我们的吃大蒜医病，将来是否也可发展到吃外星人医病呢。或许外星人怕我们吃他，会赶紧地把治病的方法告诉我们也不一定。上述方如要服用时候，请咨询医生。

有效咳嗽所产生的动脉压高达140毫米汞柱，比人工胸外按摩心脏所产生的动脉压力要高一·倍多。因此咳嗽能使I虹液循环顺利进行，使缺血的心脏病如遇甘露。另外。咳嗽动作对内脏的牵拉会引起交感神经兴奋，如同开动了“人工起搏器”。

(1)找一个碗(两手的拇指和食指撑成一个圆为口径)锅里倒进两碗水(不能用铝锅)。

(2)再放进三头大蒜(不要剥皮)洗净，用火煮成一碗水。

(3)然后以自己的手指摄一小摄黑红糖(不要黄色的红糖)放进汤里，一次喝完。

(4)在晚上11-1点的时段喝，效果最好(此时是心经的血液最旺盛的时段)。

(5)每个月连服七天。共用21头大蒜。

(6)主治：冠心病、心绞痛、心肌梗塞、心肌缺血、心力衰竭、心律失常、心慌、胸闷、气短、乏力、胸痛、肺心病、心肌炎、先天性心脏病、心肌肥大等症状。