急性心梗的治疗方法

我们知道心脏的疾病是非常危险的，我们人体的心脏一旦出现了问题很容易就威胁到我们的生命，所以很多朋友都害怕心脏出现这样那样的症状，急性心梗是常见的一种心脏疾病，我们一旦患上了急性心梗应该及时的去治疗，以免延误治疗时间而导致出现更加严重的情况，急性心梗的治疗方法有哪些？下面为大家做详细的介绍。

心肌梗塞可能并发哪些疾病

(一)乳头肌功能失调或断裂乳头肌(主要为二尖瓣乳头肌)因缺血、坏死等而收缩无力或断裂，造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭。

(二)心脏破裂为早期少见但严重的并发症，常在发病一周内出现，多为心室游离壁破裂，因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤，可引起心力衰竭而迅速死亡。

(三)室壁膨胀瘤发生率国内尸资料为20%，临床资料为28%。为在心室腔内压力影响下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成。见于心肌梗塞范围较大的病人，常于起病数周后才被发现。体检可见右心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。发生附壁血栓时，心音减弱。心电图示ST段持续抬高。X线检查可见心缘有局部膨出，透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动，选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影，可显示膨胀瘤。超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动。并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭、心律失常或栓塞，但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危险。

短轴切面二维超声心动图：显示巨大室壁瘤和其中的血栓

(四)栓塞为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致，国外一般发生率在10%左右，我国一般在2%以下。见于起病后1～2周。如栓子来自左心室，可产生脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞;如栓子来自下肢深部静脉，可产生肺动脉栓塞。

(五)心肌梗塞后综合征于心肌梗塞后数周至数月内出现，偶可发生于数天后，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状，可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。

(六)其他尚有呼吸道(尤其是肺部)或其它部位的� ��染、肩-手综合征(肩壁强直)等。

急性心梗的治疗方法

1.监护和一般治疗

无并发症者急性期绝对卧床1～3天;吸氧;持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。

2.镇静止痛

小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮(安定)口服。

3.调整血容量

入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。

4.再灌注治疗,缩小梗死面积

再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。越早使冠状动脉再通，患者获益越大。“时间就是心肌，时间就是生命”。因此，对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。

(1)直接冠状动脉介入治疗(PCI)

在有急诊PCI条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接PCI治疗。因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能到有PCI条件的医院就诊。

(2)溶栓治疗

如无急诊PCT治疗条件，或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时，若患者无溶栓治疗禁忌证，对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)等，静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血，最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗。

非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗。

5.药物治疗

持续胸痛患者若无低血压可静脉滴注硝酸甘油。所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林，置入药物支架患者应服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3～5天。对无禁忌证的患者应给与?阻滞剂� �对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂(ACEI)，对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)。对β受体阻滞剂有禁忌证(如支气管痉挛)而患者持续有缺血或心房颤动、心房扑动伴快速心室率，而无心力衰竭、左室功能失调及房室传导阻滞的情况下，可给予维拉帕米或地尔硫卓。所有患者均应给与他汀类药物。

6.抗心律失常

偶发室性早搏可严密观察，不需用药;频发室性早搏或室性心动过速(室速)时，立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴;效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时，尽快采用直流电除颤。对缓慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或静脉注射;Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊处理，阵发性室上性心动过速和快心室率心房颤动可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者，应直流电同步电转复。

7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗

肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注，如能维持血压，可在严密观察下加用小量硝普钠。药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI，若冠状动脉造影病变不适于PCI，应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。

8.出院前评估及出院后生活与工作安排

出院前可进行24小时动态心电监测、超声心动图、放射性核素检查，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定是否需血管重建治疗，并指导出院后活动量。

出院后2～3个月，可酌情恢复部分工作或轻工作，以后，部分患者可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。

9.家庭康复治疗

急性心肌梗死患者，在医院度过了急性期后，对病情平稳、无并发症的患者，医生会允许其回家进行康复治疗。

(1)按时服药，定期复诊;保持大便通畅;坚持适度体育锻炼。

(2)不要情绪激动� ��过度劳累;戒烟限酒和避免吃得过饱。

心肌梗塞应该如何护理

预后：与梗塞范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。过去急性期住院病人病死率一般为30%左右，进行临护治疗后已降至15%左右，发展溶血栓治疗后再降至10%以下。在急性期，发病第一周病死率最高。发生心力衰竭、严重心律失常或休克者，病死率尤病，其中休克病人病死率可高达80%。我国北京地区对心肌梗塞病人长期随访的资料表明，53.4%病人能恢复一定的工作，其中45.6%在病人后半年内恢复工作。出院后因心脏原因而死亡者第一年有7.7%，第二年3.7%，第三年3.0%，第四年2.7%，第五年1.4%，第六年3.4%，第七年1.1%。

护理措施：第一周完全卧床休息，加强护理，帮助病人吃饭、洗脸、翻身、使用便器。病人进食不宜过饱，食物以易消化、含较少脂肪而少产气者为宜，限制钠的摄入量，要给予必需的热量和营养。保持大便通畅，但大便时不宜用力，如便秘可给予缓泻剂。第二周可在床上起坐，逐步离床，在床旁站立和在室内缓步走动。近年来有人主张病人早期(在第一周)即开始下床活动，但病重或有并发症的病人，卧床时间不宜太短。

康复治疗：出院前谨慎地进行心电图运动负荷试验、核素或超声左心室射血分数测定、选择性冠状动脉造影，有助于选择进一步的治疗措施(药物选用、PTCA或CABG)和安排康复治疗。后者由专门医师根据病人的心脏功能和体力情况，安排合适的运动(步行、体操、太极拳等)，促进体力的恢复。

日常生活注意：

(1)应对心肌病有一个正确的认识，如心肌病的病因、危险因素、发病机制、危害及目前的诊疗手段，另外还包括如何预防心肌病等。

(2)生活应有规律性，应注意劳逸结合，生活上应采取平淡、从容的态度，事业上应保持乐观向上的态度。

(3)认识自我，量力而行，积极参加适合自己的文化娱乐活动，如练书法、学绘画、种花、养鸟、垂钓、听音乐等。只要出现疲劳惑，心肌病患者都应该中止活动，立即休息。过度劳累使身心受到损害，心肌耗氧量增加，极易诱发心力衰竭。对患心肌炎和心肌病的老年人来说，避免过度劳累，特别是精神疲劳尤其重要。

(4)加强体育锻炼，如气功、散步、慢跑、打太极拳等，可根据自身病情、体质等情况选择。

(5)情绪对心肌病的影响很大，心肌病患者应尽量避免情绪激动，注意休息，设法保持良好的睡眠，也可从� �一些轻体力劳动，以转移注意力。

(6)避免长时间阅读、写作和用脑。

心肌梗死的检查项目有哪些

(一)白细胞计数发病1周内白细胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。

(二)红细胞沉降率红细胞沉降率增快，可维持1～3周。

(三)血清酶测定血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%，谷草转氨酶(AST或GOT)发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常，乳酸脱氢酶(LDH)发病后 8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常，近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)，γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-GTP)，丙酮酸激酶(PK)等，肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性，乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。

(四)肌红蛋白测定尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗塞，尿肌红蛋白在梗塞后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时，血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。

(五)其他血清肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高，血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常，此外，急性心肌梗塞时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。

[心电图和心向量图检查]

心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位，范围和病情演变，都有很大帮助，心电图波形变化包括三种类型：

1.坏死区的波形向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。

2.损伤区的波形面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。

3.缺血区的波形面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。

典型的心电图演变过程是：起病时(急性期)面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失;背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低，在发病后数日至2周左右(亚急性期)，面向梗塞区的导联，ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显著倒置;背向梗塞区的导联则T波增高，发病后数周至数月(慢性期)，T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐，异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。

急性前壁心肌梗塞的心电图

V4导联QRS波群呈qR型，ST段明显抬高，V2导联呈qRS型，ST段明显抬高，V1导联ST段亦抬高

急性下壁心肌梗塞的心电图

aVF导联QRS波群呈Qr型ST段抬高，� ��导联呈qRsr'型ST段抬高，Ⅰ，aVL导联ST段压低

在异常Q波和ST段的抬高尚未出现前的最早期阶段，心电图可无异常，或有T波异常高大两肢不对称的变化，多发局灶型心肌梗塞，可无典型心电图表现;合并束支传导阻滞，尤其左束支传导阻滞时，心电图不一定能反映急性心肌梗塞表现;在原来部位再次发生急性心肌梗塞时，心电图表现亦多不典型。

梗塞部位心电图定位诊断的根据列于表1。

心肌梗塞的心电图定位诊断

导联 前间隔 局限前壁 前侧壁 广泛前壁 下壁* 下间壁 下侧壁 高侧壁** 正后壁*** V1 + + + V2 + + + V3 + + + + V4 + + V5 + + + + V6 + + V7 + + + V8 + aVR aVL ± + ± - - - + aVF … … … + + + - Ⅰ ± + ± - - - + Ⅱ … … … + + + - Ⅲ … … … + + + -

[注]“+”为正面改变，表示典型Q波，ST段抬高及T波倒置等变化。

“-”为反面改变，表示与上述相反的变化。

“±”为可能有正面改变。

“…”为可能有反面改变。

即隔面，右心室心肌梗塞不易从心电图得到诊断，但CR4(或V4R)导联的ST段抬高，可作为下壁心肌梗塞扩展到右心室的参考指标。

在V5，V6，V7导联高1～2肋间处有正面改变。

V1，V2导联R波增高

我国临床资料显示位于下壁，前间隔和局限前壁的心肌梗塞最为常见。

不典型的心肌梗塞心电图变化有：

(一)心内膜下心肌梗塞心电图变化与重度心肌缺血者相仿，各异联除aVR表现为ST段抬高外，普遍呈ST段压低，T波呈先负后正的双向或倒置，R波降低，持续数周或数月，甚或长期存在，亦称无Q波的心肌梗塞。

心内膜下心肌梗塞的心电图

示除Ⅴ1，Ⅲ外各导联ST段压低，aVR导联ST段抬高

(二)仅有T波改变的心肌梗塞当心电图显示T波进行性地在数周内出现由浅到深的倒置，同时伴有心肌梗塞的临床表现，以后T波又逐渐恢复时，有人认为可判断病人发生过心肌梗塞，但由于影响T波变化的因素很多，诊断时还应参考临床表现和血清心肌酶等的变化。

(三)乳头肌梗塞二尖瓣前外乳头肌梗塞时，I，aVL和V4～V6导联有异常改变;后内乳头肌梗塞时，Ⅱ， Ⅲ，aVF和V1～V4导联有异常改变，急性梗塞或断裂时，其表现多为J点压低，ST段弓背向上，T波倒置，或J点压低，ST段向下凹并压低;陈旧性梗塞时其表现多为J点压低，ST段下凹，T波直立，但这些图形的诊断特异性并不高。

曾有采用多达数十个电极置于胸前部，记录该处体表数十个导联心电图的等电位胸前部标测检查，测定其ST段抬高的程度和Q波出现情况标测成图，以ST段抬高或压低和Q波出现的总和，反映心动周期在胸壁上的时间电位变化，认为在判断急性前壁心肌梗塞的范围大小和发展过程方面较一般心电图检查准确，但其检查步骤繁琐对下壁心肌梗塞的定位并不敏感，故不常用。

心房梗塞时心电图表现为P波增高，增宽，有切凹和Ta波下降等变化，但极为少见，心向量图有QRS环的改变，S- T向量的出现和T环的变化，QRS环的改变最有诊断价值，因坏死的心肌细胞不激动，不能产生应有的电动力，心室除极时综合向量的方向遂向背离梗塞区处进行，所形成的QRS环，特别是起始向量将指向梗塞区的相反方，此时始向量的方位改变对定位有重要意义，ST向量的出现表现为QRS环的不闭合，其终点不回到起始点，自QRS不起始点至终点的� �线为ST向量的方向，指向梗塞区，ST向量多在1～2周内消失，T环的改变主要表现为最大向量与QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大，T环长/宽比例<2.6∶1，T环离心支与归心支运行速度相等，此种变化历时数月至数年，可以消失。

前间隔心肌梗塞的心向量图

水平面QRS环逆钟向运行，主要在左后象限，起始部无向前的向量，0.01稍向量向左后，0.02稍向量亦向左后右侧面QRS环呈8字形，先逆钟向后顺钟向运行，主要位于后下象限，起始部无向前的向量前额面QRS环顺钟向运行，起始部向左下

下壁心肌梗塞的心向量图

右侧面QRS环8字形，先顺钟向后逆钟向运行，主要位于上前象限，起始部向上的向量历时>0.025秒前额面 QRS环顺钟向运行，整个环主要在左上象限，起始部向上的向量历时>0.025秒，最大向量位于-18°处，向心支有“咬痕”水平面QRS环逆钟向运行，位于左前和左后象限右侧面和前额面T环均向上

用心向量图诊断心肌梗塞可能较心电图更敏感，但并不更具特异性，需结合临床资料综合考虑。

[放射性核素心肌显影]

用99mTc焦磷酸盐进行心肌热点显象，多数病人坏死心肌摄取率在48～72小时内最高，6～7天后减少，阳性率在66%(心内膜下心肌梗塞)至89%(透壁性心肌梗塞)之间，用99mTc-MIBI或201T1作心肌冷点显象，前者在发病后30～80分钟进行时阳性率达100%;后者在发病后6小时内进行时阳性率几达100%，24小时后阳性率下降，用99mTc标记红细胞或白蛋白行门电路控制的核素心脏血池显象，可观察心室壁的动作和左心室的喷血分数，有助于判断心室功能，诊断梗塞后造成室壁动作失调和室壁瘤。

99m锝标记红细胞门电路心脏血池显象

图示左排为收缩末期，右排为舒张末期，第一行为右前斜位20°，第二行为正位，第三行为左前斜位45°，第四行为左前斜位70°，第五行为左侧位摄片，左心室扩大，形态不规则，收缩期前外侧壁和心尖部无动作或略隆起，有室壁瘤形成可能。

[超声心动图检查]

以二维，多普勒和M型超声心动图测定左心室的喷血分数，心室容量和室壁动作情况等，或加作多巴酚丁胺负荷试验可协助诊断。

其他检查如磁共振显象对诊断也有帮助。

心肌梗死如何鉴别诊断

(一)心绞痛

心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱发因素，不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高，很少发生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片疗效好等，可资鉴别。

(二)急性心包炎

尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。

(三)急性肺动� �栓塞

肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现。如右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等。发热和白细胞增多出现也较早。心电图示电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，左胸导联T波倒置等，与心肌梗塞的变化不同，可资鉴别。

(四)急腹症

急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查，不难作出鉴别，心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。

(五)主动脉夹层分离

以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗塞。但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片、CT，超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体，可资鉴别。