怎么治疗甲状腺亢进？

很多人在患上甲状腺功能亢进之后，自身症状都会表现的特别明显。这时通常会对该病产生恐惧心理，担心就算是治疗也无法达到彻底痊愈的目的。其实事实上并没有这么可怕，毕竟在临床上治愈的病例有很多。那么患者最好是进行怎样的治疗呢?一起看看都有哪些吧。

甲亢有哪些症状

甲亢可发生于任何年龄，大多数年龄在20～40岁，一般女性比男性发病率高，约为4∶1。但是地方性甲状腺肿流行区，则女性稍多于男性，约为4∶3。青年女性常可出现青春期甲亢，症状较轻，有的人未经治疗，而在青春期过后也可自愈。

老年病人较年轻者更易见“隐匿性”或“淡漠型”甲亢，其神经过敏和情绪症状较轻，突眼发生率也较少。甲亢时多系统受累，临床表现多变，20～40岁中青年发病较常见，但近年来老年甲亢不断增多。起病较慢，多有精神创伤史和家族史。发病后病程迁延，数年不愈，复发率高，并可发生多种并发症。

(1)能量代谢与糖、蛋白质及脂肪代谢异常：甲亢时基础代谢率(BMR)增高，可烦热、潮汗、体重减轻、工作效率低、肌肉消瘦、乏力、易疲劳。蛋白质代谢负平衡，胆固醇下降或正常，皮下脂肪消失，脂肪代谢加速。肝糖原与肌糖原分解增加，糖原异生增快，血糖可升高或出现餐后高血糖，糖代谢异常重者可发生糖尿病。

(2)水盐代谢与维生素代谢紊乱：甲状腺激素可促进利尿、排钾与排镁，故甲亢时易发生低钾性周期麻痹与低镁血症。钙与磷运转加速，常有高尿钙与高尿磷和高尿镁;久之，可发生骨质脱钙与骨质疏松，当有低血钙发生后患者又摄钙不足，少数病人可发生继发性甲状旁腺功能亢进症。同时由于甲亢时吸收差，代谢快，消耗多，可发生维生素B1、C、D等多种维生素缺乏症及微量元素缺少症。

(3)皮肤肌肉代谢异常症状：蛋白质呈负代谢平衡，肌酸负平衡，负氮平衡，ATP减少，磷酸肌酸减少，易发生甲亢性肌病，眼肌无力，重症肌无力，或经常性软瘫。皮肤发生黏液性水肿，多见于眼睑与胫骨前。指甲变软或发生变形与感染。

(4)心血管系统症状：甲状腺激素兴奋心肌交感神经，增强儿茶酚胺作用，出现心动过速、心律失常、心音增强、脉压加大、甚至心脏扩大、心尖部收缩期杂音。老年人易发生心房纤颤、心绞痛甚至甲亢性心脏病与冠心病同时发生，以致心力衰竭。

(5)精神与神经系统症状：甲状腺激素可兴奋神经肌肉，易产生精神紧张，急躁、激动、失眠、头晕、多虑、易怒、多言、手抖、反射亢进，严重时可发生甲亢性精神病与自主神经功能紊乱。

(6)消化系统症状：甲状腺激素可增加肠蠕动，发生易饥饿、食欲亢进、大便次数增多、消化不良性腹泻，营养与吸收不良，严重时可出现低蛋白血症及腹水，呈恶病质状态而卧床不起，老年人多见。

(7)内分泌与生殖系统症状：甲亢时内分泌系统功能可有紊乱，最常见的是性腺功能受累，女性闭经和月经不调，男性阳痿，但女性妊娠不受影响，分娩时应注意防止发生甲亢危象和心力衰竭。

(8)甲状腺肿大：一般呈对称性，少部分呈非对称性肿大，分Ⅰ°、Ⅱ°、Ⅲ°增大，多数呈弥漫性肿大，常有血管杂音及震颤。甲状腺也可不增大，或甲状腺有囊性、结节性肿大，但甲亢症状不减。

(9)突眼：眼球突出超出16mm为突眼。一般有良性突眼与恶性突眼(浸润性突眼)之分，前者多� �。过去有人认为突眼系由于垂体分泌致突眼物质所致。目前则认为突眼是自身免疫因素所致。即：①甲状腺球蛋白与抗甲状腺球蛋白复合物沉积在眼肌细胞膜而引起水肿和淋巴细胞浸润，眼外肌肥大，致突眼和球外肌麻痹;②球后脂肪及结缔组织细胞发生免疫反应。严重时上下睑不能闭合，眼球调节作用差，辐辏反射失调。交感神经活动亢进使上睑退缩，眼裂增宽与凝视。恶性突眼时眼压升高，可发生角膜溃疡、穿孔、结膜充血、水肿甚至失明。

(10)局限性黏液性水肿：多在胫骨前发生对称性的浸润性皮肤病变，还可发生在手指、掌背及踝关节等部位。皮肤增厚，变韧，出现大小不等的棕红色斑块状皮肤结节，凹凸不平，面积逐渐扩大融合，形似象皮腿，此种病人LATS、LATS-P、TGA、TMA多呈阳性。

(11)淡漠型甲亢：与一般典型甲亢症状相反，情绪淡漠，不易激动。特点为：

①老年女性多于男性;

②发呆、嗜睡、抑郁;

③消瘦、乏力、面容憔悴早老;

④皮肤干燥、粗糙而少汗;

⑤眼睑水肿下垂，但明显突眼较少见;

⑥甲状腺呈结节性或腺瘤性或囊腺瘤性变化较多;

⑦肌肉萎缩、身材瘦小且多恶病质状态;

⑧心律失常者多，有心房纤颤或窦性心律不齐，一般心率为90～120次/min，伴心脏扩大，供血不足或慢性心力衰竭;

⑨病情较重而表现不典型，易误诊而得不到恰当治疗，可发生甲亢危象;

⑩多并发贫血、胃病、高血压、高血脂、高黏血症及免疫功能紊乱等症。

(12)T3型甲亢：1957年提出，本型甲亢是指临床表现甲亢，而血清T4、FT4、TSH、131Ⅰ、PBI水平均属正常，仅T3、FT3升高。多见于甲亢发病前奏，复发型甲亢、缺碘地区甲亢及治疗中的反应，还可见于弥漫性甲肿、结节性甲肿或甲状腺腺瘤性甲亢，T3型甲亢不被外源性T3抑制。

(13)T4型甲亢：临床有甲亢表现，而血清T3、FT3、TSH、PBI及131Ⅰ摄取正常，T4、FT4升高，多见于Graves病及结节性甲肿。一般营养差，有用药史，碘负荷后T4合成 增多，或周围组织有T4脱碘障碍，使T3减少，rT3增多。

(14)T4、T3及TBG异常的甲亢：Graves病可伴有TBG升高，多为家族性或与基因遗传有关，因TBG合成增多或降解缓慢所致。TBG增多还可与用药有关，如奋乃静、雌激素与吸毒等，某些疾病如骨髓瘤、传染性肝炎、结缔组织病及卟啉病等皆可使TBG升高。T3、T4、T3/T4升高时其TBG值可有升高，也可降低，使甲状腺激素谱发生变化，T3甲亢约占12%，T4甲亢约占3.5%，而典型甲亢约占84.5%。TBG缺乏多为先天性家族性低TBG血症，也可因感染、手术应激、肾病综合征、应用雄激素、糖皮质激素及苯妥英钠等引起低TBG血症。

(15)家族性甲肿伴甲亢：家族中成员有2位以上发病，可为同辈或上、下辈亲属，多有家族遗传性，也可因环境因素或免疫因素所致，其甲状腺功能多为甲亢，也可正常水平。

(16)复发性甲亢：临床上所见甲亢，一般疗程为2～3年，大多可痊愈。而少数患者可呈复发型，即数年复发1次，最长病程为近30年。本型患者多不愿手术及131Ⅰ放疗，而与患者自己用药史有关，即治疗半年～1年自行停药，复发时再来诊。

(17)甲亢妊娠：甲亢时月经紊乱或闭经，但可妊娠。妊娠可加重甲亢病情，因此对母婴均不利，故病情属中重型甲亢者应尽量避免妊娠，如已妊娠，可行人工流产术。轻型甲亢可继续妊娠，由于胎儿12周后其甲状腺逐渐发育，具有吸碘功能与合成激素功能，对TSH有反应功能，故应禁用131Ⅰ或125Ⅰ的诊断与治疗。应用小量抗甲状腺药物，不宜做手术治疗，分娩时应警惕甲亢危象的发生。产后用药者不可哺乳。

(18)碘甲亢型：1821年Coindet发现地方性甲状腺肿流行区常有心动过速、体重下降、食欲亢进、失眠、震颤等症甲亢患者。1900年Breuer称为碘甲亢，即Job-Basedow病。1928年 Kinball报告美国地方性甲状腺肿流行区应用碘盐预防后有近4%发生碘甲亢。我国于1976～1979年在1.15万例中发生碘甲亢403例，占3.5%，女男比为6.3∶1，年龄9～66岁，平均甲状腺肿病程10.9年，多在Ⅱ°以上，可为结节型，或混合型。本型早称医源性甲亢，即甲肿患者服用甲状腺片或L-T4片时间过长，剂量过大，在沿海地区食用海带、紫菜、带鱼等含碘物质过多所致。本型治疗在停药后可恢复正常或避免食用含碘较多的海带等，也可恢复正常。

怎么治疗甲状腺亢进

1、药物治疗：强的松10～40mg，每日3� �，对早期病例有一定疗效，症状好转后可逐渐减量并改用维持量，每日5～20mg，也可隔日给最小剂量，最后停用。其它免疫抑制剂，如环胞霉素A，环磷酰胺，苯丁酸氮芥(瘤可宁，CB1348)，6-MP等均可试用。甲状腺粉(片) 治疗过程中若出现甲低、甲状腺肿大或者突眼更明显者，应加服甲状腺粉(片)20～40mg/d，并酌情减少甲巯咪唑(他巴唑)用量。

2、手术治疗：对有药物过敏、粒细胞减少、甲状腺肿瘤、甲状腺明显肿大且服药后缩小不明显，服药后复发不愈者等，则有甲状腺手术切除治疗适应证。术前应用抗甲状腺药物2～3个月使甲状腺功能正常。术前服碘/碘化钾(复方碘溶液)1～2周防止术中出血。自术前4天至术后7天，口服普萘洛尔1～2mg/kg，每6小时1次。手术后甲低发生率为50%，少数出现暂时性或永久性甲状旁腺功能减低。术后并发症有：暂时性或永久性甲状旁腺功能减低，暂时性甲低可在术后2个月内出现，永久性甲低多在术后半年出现。

甲亢是怎么回事

1.免疫因素

1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。

甲亢发病免疫机制的直接证据有：

①在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能，这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发;

②细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致，因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起甲亢。间接证据有：

①甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润;

②外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结、肝与脾的网状内皮组织增生;

③患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾 病;

④患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性;

⑤甲状腺内与血液中有IgG、IgA及IgM升高。

Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素。近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13、B40更明显，这些都引起了注意。

2.遗传因素

临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%。家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。

3.其他发病原因

(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)。这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。

(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。

(3)亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。

(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。

(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤、绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。

(6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。

(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。

甲亢的预防措施有哪些

1、避免精神刺激或创伤，养成良好的有规律的生活、学习、工作习惯，陶冶情操，平衡心理。

2、甲亢患者代谢率高，消耗量大，宜进� ��高蛋白、高维生素、高热量食物以满足身体需要。特别注意补充b族维生素，包括维生素b1、b6、b12以及叶酸等。

3、避免诱发甲亢的因素，如不吃含碘高的食物药物。增强体质、预防感冒，避免导致甲状腺炎伴甲亢。合理按需服用甲状腺制剂(左旋甲状腺素片、甲状腺片)，避免药源性甲亢。

4、甲亢患者可有肝损害、粒细胞减少，亦可继发(或伴发)糖尿病，应注意观察，定期复查，作相应的处理。

5、甲亢可因多汗、腹泻导致脱水或低钾性周期性肌麻痹，故应注意补充水分和钾盐，多食水果。

6、烟和酒都有兴奋作用，对甲亢患者有不良影响，故应避免。

7、沿海地区应注意膳食中含碘食物，建议勿用高碘饮食，防止碘甲亢。内陆地区(缺碘地区)补碘日期应有限制，服用甲状腺片剂也应有时限。

任何疾病都是由于我们日常生活积累的，可是有好多疾病其实原本可以在日常生活中预防的，甲亢也不例外，而且做法也非常简单易懂。

甲亢病人可以母乳喂养吗

甲亢患者如果母乳喂养，确实会造成一定的伤害。围产期的甲亢患者在产后经常会出现病情加重的情况，所以在治疗甲亢的过程中，不但要服用抗甲状腺药物，并且要加大药物剂量，治疗过程也比较漫长。但是从另一方面来讲，患者正处于特殊的哺乳期，母体服用药物是否会对婴儿造成不良的影响呢?

服用激素药物，对于甲亢患者会与影响，影响母乳。抗甲状腺激素药物在母乳中的药物浓度可达到在机体血液中浓度的3倍，药物可通过乳汁进入婴儿体内而影响其甲状腺功能。所以，产后的甲亢患者不宜母乳喂养，以免对婴儿造成不必要的伤害。

治疗期间服用药物，对于母乳也是产生影响，不利于婴儿健康。对于机体本身就会产生一定的副作用，特别是在加大用药剂量的时候，对于机体的副作用就会随之加大，特别是对于乳汁，药物对于乳汁的影响远远高于对于母体血液等系统的影响。