尿毒症患者一定会出现水肿吗,尿毒症主要有哪些临床表现

一、尿毒症患者一定会水肿吗

1、造成浮肿的原因很复杂它潜伏在大脑、肌肉、骨骼、淋巴、皮肤等各个部位寒冷、运动不足、束缚腿部的靴子、进餐潦草、暴饮暴食、睡眠不足、衣着过厚、自律神经混乱、激素平衡混乱、内脏机能低下、基础代谢低下都是可能的原因浮肿会使代谢变差肌肤容易有皱纹、色斑和松弛；还会产生蜂窝组织和赘肉由于重力的关系下半身尤其容易发胖而且浮肿使人容易疲劳、精神欠佳长此以往会造成自律神经失调甚至交感神经和副交感神经无法正常工作陷入抑郁状态。

2、浮肿未必都是病浮肿常是心脏病、肝病、肾病、内分泌等疾病的信号但有些浮肿并非是疾病的表现而是一种生理反应特发性浮肿有些20至40岁的女性早晨起床后眼睑及颜面常出现轻度浮肿下肢有凹陷性水肿或紧绷感随着活动逐渐减轻消退多数学者认为与神经精神因素及自主神经功能紊乱有关反应性浮肿有些人特别是高温作业或身体较胖又不爱活动者受环境高温的影响皮肤血管扩散体液渗透并积聚于皮下组织常在手、足等处发生浮肿夏天过后则行消退但每夏必发反复多年体位性浮肿长时间站立、行走、下蹲或坐位可因下肢血液回流受阻、淤积造成浮肿改变体位后一段时间浮肿可自行减轻、消失经前期浮肿有些降的女性在月经来潮前一周或半个月内出现眼睑、手背、脚踝甚至双下肢轻度浮肿以及烦躁、失眠、疲乏、头痛等症状月经来潮时浮肿及其他症状可逐渐消退药物性浮肿如使用肾上腺皮质激素、睾丸酮、雄性激素、胰岛素、硫脲、甘草等药物可导致脸、手、足出现浮肿停药后浮肿会逐渐消退对上述浮肿不必担心更不必乱用药但如果是疾病所致浮肿则应积极治疗原发病。

3、浮肿最可能的原因就是肾功能的问题还有个容易忽略的原因是血栓建议做下肢血管彩超。

二、尿毒症一般都有哪些临床表现

水、电解质、酸碱代谢紊乱

以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。

（1）代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

（2）水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿（眼睑、双下肢）或/和体腔积液（胸腔、腹腔），此时易出现血压升高、左心功能不全（表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入（除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物），诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。

（3）钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症（血清钾>6.5mmol/L）有一定危险，需及时治疗抢救（见高钾血症的处理）。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。

（4）钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1，25－（OH）2D3减少，使肠道对钙的吸收减少；靶器官对1，25－（OH）2D3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾� ��球滤过率下降，尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高，高血磷进一步抑制1，25－（OH）2D3的合成，加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢）。

蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱

CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。

尿素经肾脏排泄，尿毒症时体内尿素蓄积，可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有关；胍类化合物正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒症时尿素、肌酐蓄积，而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物质，体内蓄积可达正常值的70～80倍，与体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。胺类脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血；多胺（精胺、尸胺、腐胺）可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，并能促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，促进肾衰时肺水肿、腹水和脑水肿的发生。

心血管系统表现

心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段（即尿毒症阶段），心血管疾病死亡率进一步增高（占尿毒症死因的45%-60%）。近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。

呼吸系统症状

患者呼出的气体有尿味，这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故；体液过多时可出现气短、气促；酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸（呼吸深大）。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液；由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部x线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析上述症状可迅速改善；纤维素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。

　胃肠道症状

尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良，病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨刺激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡。

血液系统表现

CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血；如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CRF病人出现血小板功能异常，有出血倾向，如皮下或粘膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。

神经肌肉系统症状

早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。初次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等， 主要由于血透后细胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。

骨骼病变

肾性骨营养不良（即肾性骨病）相当常见，包括纤维囊性骨炎（高周转性骨病）、骨生成不良（adynamicbonedisease）、骨软化症（低周转性骨病）及骨质疏松症。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见（少于10%）。而骨*组织检查（骨活检）约90%可发现异常，故早期诊断要靠骨活检。

三、尿毒症的诊断是怎样的

尿毒症不是一个独立的病，而是一组临床综合征。慢性肾衰的终末阶段，肾脏的三大功能丧失，出现一系列症状和代谢紊乱，从而形成尿毒症。尿毒症的诊断并非只看血肌酐的水平，还要综合上述各个系统的临床表现。

在慢性肾功能不全的早期，临床上仅有原发疾病的症状，只在检查中可见到肌酐清除率下降。这些尿毒症代偿期的患者常在应激情况下，肾功能突然恶化，并出现尿毒症症状（即前文所述各个系统的临床表现），临床上称为可逆性尿毒症，但一俟应激因素去除，肾功能常可恢复到代偿期。若病情发展到“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症状也会逐渐表现出来。上述尿毒症各个系统的损害不一定全都会表现出来，在不同的患者，其尿毒症症状可能不尽相同，各系统症状发生的时间先后也不尽相同。

四、尿毒症患者该怎么治疗

慢性肾功能不全进展至尿毒症期时需要肾脏替代治疗。

经常会有些患者，已经进入尿毒症期了，但却一直拖延，不愿意接受透析治疗，总担心透析副作用、费用等等。很多患者还会寄希望于中医中药治疗能“治愈”尿毒症，摆脱透析。其实透析就是代替肾脏工作，当患者进入尿毒症期时，患者肾脏应该损坏了超过90%以上，如果这时一直拖延而不采取替代治疗，那么毒素存留体内，对身体其它的脏器也会带来不可逆的损害，如心脏、消化系统、骨骼、血液系统等。而尿毒症是药物治疗不可能治愈的疾病，不存在所谓的能治愈尿毒症的“灵丹妙药”。因此尿毒症患者应该毫不犹豫地及时采取肾脏替代治疗，即透析治疗。

对于病情相对稳定的尿毒症患者病情相对稳定，虽然也需要尽快开始肾脏替代治疗，但尚无急诊透析指征。此类患者在药物治疗，饮食控制的同时，需要积极做好透析前准备工作。比如由医护人员进行透析前相关内容的宣教，使患者充分了解肾脏替代治疗的必要性及局限性，结合自身条件、家庭环境、工作情况、经济状况等选择适合的透析方式（血液透析或腹膜透析）；拟行血液透析的患者，需提前1～3个月行造瘘手术，联系好长期透析治疗的 血透中心等。而准备腹膜透析的患者，需提前2～4周做好腹膜透析管的置入术。