甲状腺功能减退(低下)是可以遗传的。但有的甲减如果是由于合成甲状腺激素某个环节上障碍所引起,有的也有遗传。一般新生儿出生后20~60分钟TSH会有一个生理高峰,1~4天逐渐下降,所以最好在出生30分钟内或4~7天化验。患有甲减的孩子治疗越早越好。
甲状腺功能减退是由于甲状腺素不足或缺乏引起的全身性疾病,甲减的病因尚不清楚,目前有自体免疫学说、脑循环障碍说、发育缺陷说等三种学说。
1、自体免疫学说:在克汀病人的血液中被证明有高效价甲状腺抗体;甲状腺功能减退起免疫作用的主要是淋巴细胞,提示b淋巴细胞和t淋巴细胞系统其抗原抗体产生异常。
2、发育缺陷说:有研究发现,甲减患者脑的蛋白合成和脂肪合成都有异常,并有细胞发育不良和髓鞘形成的缺陷。
3、脑循环障碍说:据研究,在甲状腺素不足或缺乏时代谢发生障碍,使脑血流量减少,血管阻力增大,因而氧耗量和葡萄糖耗量都减少,导致脑缺氧和糖代谢障碍,脑水肿可能与精神活动减退有关;心脏和其他器官也出现低氧血症。
甲减是甲状腺激素缺乏或不足或对其不反应引起的机体代谢活动下降,对于由非甲状腺腺体本身引起的甲减,应根据具体类型进行治疗。
1、下丘脑性、垂体性甲减——下丘脑性、垂体性甲减患者主要通过补充甲状腺激素和肾上腺激素来进行治疗,应先补充肾上腺皮质激素,使FT4达到正常范围的中点之上。
2、亚临床甲减——亚临床甲减患者未发生明显临床症状时一般不需治疗,密切观察即可,当患者TSH大于14~20mU/L且TPOAb有中等度升高时,可予甲状腺激素制剂替代治疗。
3、老年甲减——老年甲减患者对补充的甲状腺激素耐受性较差,治疗应从小剂量开始,逐渐谨慎加量,以免剂量增加过快或剂量过大致代谢亢进,增加心肌耗氧量,有可能引起心绞痛或心肌梗死,此外治疗时老年甲减患者T4恢复正常即可,不必使TSH降至正常。
部分医生并不建议非亚临床甲减患者进行替代治疗,这是因为无症状的持续时间可能会很长,有些患者在替代治疗后,可能会使心绞痛加重,或出现心律不齐。
有甲状腺疾病史、甲状腺手术史和甲状腺放射性碘治疗史、头部外伤或中枢神经系统炎症史、分娩大出血史等均可作为甲减病因诊断的参考。同时甲状腺性甲减作甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)或过氧化酶抗体测定,有助于诊断桥本甲状腺炎。
2、TRH兴奋试验:用于原发性甲减、垂体性甲减和下丘脑性甲减的鉴别。静脉注射TRH后,血清TSH不增高者提示为垂体性甲减;延迟增加高者为下丘脑性甲减;血清TSH在增高的基值上进一步增高,提示原发性甲减。
3、内分泌系统:一般来讲,肾上腺皮质功能比正常低,虽无明显肾上腺皮质功能减退的临床表现,但可表现ACTH分泌正常或降低ACTH兴奋试验延迟,血和尿皮质醇降低。
4、消化系统:表现为食不纳差,纳食不香,厌食、腹胀、便秘、肠鸣、鼓肠、甚至出现麻痹性肠梗阻,不少患者出现胃酸缺乏,甚至无胃酸;肝功中LDH,CPK,以及SGOT有可能增高。
5、泌尿系统及水电解质代谢:甲减时,肾脏血流量多减少。肾小球的基底膜增厚可出现少量的蛋白尿。肾脏排泄功能受损,以致组织水潴留。Na交换增加而出现低血钠,然K的交换多正常。血清Mg增高,但交换的Mg排出率降低。
6、生化检查:血清甘油三酯、LDL-C增高,HDL-C降低,同型半胱氨酸(homocystein,Hcy)增高,血清CK、LDH的增高。
7、血液系统:甲减时,因甲状腺激素不足而造血功能减退,红细胞生成数减少,胃酸缺乏导致铁和维生素B12吸收不良,若系女士月经量多,则可使患者中多数有轻、中度的正常色素和低色素小红细胞型贫血,少数有恶性贫血。血沉亦增快,ⅧⅨ,因子缺乏造成凝血机制减弱,易发生出血现象。
甲减确诊后,应进一步诊断甲减病变部位是在甲状腺、垂体、下丘脑还是在周围组织。测定灵敏TSH(STSH),高于正常值为原发性甲减;低于正常值则为垂体或下 丘脑性甲减。最后行TRH兴奋试验采鉴别垂体性甲减和下丘脑性甲减。下丘脑性甲减时呈延迟反应,而垂体性甲减时反应减低或无反应。BMR低而T3、T4高则为周围性甲减。
(1)供给足量蛋白质:每人每天蛋白质量至少超过20G,才能维持人体蛋白质平衡蛋,氨基酸是组成蛋白质的基本成分,每日约有3%蛋白质不断更新,甲减时小肠粘膜更新速度减慢,消化液分泌腺体受影响,酶活力下降,一般白蛋白下降,故应补充必需氨基酸,供给足量蛋白质,改善病情。
(2)限制脂肪和富含胆固醇的饮食:甲减病人往往有高脂血症,这在原发性甲减更明显,故应限制脂肪饮食。每日脂肪供给占总热量20%左右,并限制富含胆固醇的饮食。
(3)补充适量碘,忌用生甲状腺肿物质。
1)补充碘盐:国内一般采用每2~10千克盐加1克碘化钾的浓度用以防治甲状腺肿大,使发病率明显下降,适用于地方性甲状腺肿流行区。此外,对生育妇女更要注意碘盐的补充,防止因母体缺碘而导致子代患克汀病。
2)忌用生甲状腺肿物质:避免食用卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等,以免发生申甲状腺肿大。
(4)膳食调配:
1)宜选食物:因缺碘引起的甲减,需选用适量海带、紫菜,可用碘盐、碘酱油、碘蛋和面包加碘。炒菜时要注意,碘盐木宜放入沸油中,以免碘挥发而降低碘浓度。蛋白质补充可选用蛋类、乳类、各种肉类、鱼类;植物蛋白可互补,如各种豆制品、黄豆等。供给动物肝脏可纠正贫血,还要保证供给各种蔬菜及新鲜水果。
2)忌选食物:忌各种生甲状腺肿物质,如卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等;忌富含胆固醇的食物,如奶油、动物脑及内脏等。限用高脂肪类食品,如食油、花生米、核桃仁、杏仁、芝麻酱、火腿、五花肉、甘乳酪等。
(5)纠正贫血,供给丰富维生素:有贫血者应补充富含铁质的饮食、补充维生素B12 ,如动物肝脏,必要时还要供给叶酸、肝制剂等。
避免食用卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等食物,以免引起甲状腺肿大。一旦出现蛋白质降低,即应补充必要的氨基酸,供给足量蛋白质,以改善病情。应限制脂肪的摄入量以降低血浆胆固醇的浓度。生育期妇女更应注意补充碘盐,以防后代因母体缺碘而患克汀病。
一、亚临床甲减是怎么得的导致亚临床甲减患者患病的原因十分的复杂,很多因素都会引起亚临床甲减的形成,甲状腺肿大、继发性(垂体性)甲状腺功能减退等。亚临床甲减是否属于甲减我们把血清甲状腺激素(T4、T3、FT4、FT3)正常而促甲状腺激素升高的情况称为亚临床甲减。甲减的定义是:“由于甲
甲亢疾病,其实正好适合甲减疾病相反的一种疾病,甲减是甲状腺激素分泌不足,而甲亢则是甲状腺激素分泌过分的一种情况,两者完全相反,因此会出现和甲减疾病相反的疾病症状表现。因为本病最后可能变为甲减,故要及早预防因药物治疗而引起的甲状腺功能减退。至治疗甲减最好方法于甲状腺手术和发射性碘疗法,对慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起的甲亢是不合乎同的。
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