阿尔茨海默型痴呆症状有哪些

现在生活中，很多人对老年痴呆并不陌生。而老年痴呆其实是有一个官方的医学名称的，在医学上，人们将老年痴呆分为阿尔茨海默型痴呆症。阿尔茨海默型痴呆症是一种非常麻烦的疾病，给人们的生活带来了非常大的不便，这种病经常出现在老年群体中。那么，阿尔茨海默型痴呆症状有哪些?请看下面详细的介绍。

阿尔茨海默病预防

老年性痴呆是老年人中危害甚大的疾病之一，随着人的寿命不断提高亦日渐增长，对此病的预防对老年人来说是非常重要的。

一级预防：对AD的预防由于迄今为止病因未明，有些危险因素在病因中已提到过的，有些是可以预防和干预的，如预防病毒感染，减少铝中毒，加强文化修养，减少头外伤等。

二级预防：因AD确诊困难，故需加强早期诊断技术，早期进行治疗，一般认为AD是衰老过程的加速，Jobst等对确定的和可能性大的AD和无认知功能缺陷的老年人每年做1次头颅CT检查，由不知临床诊断者测量中部颞叶厚度，结果确定的和可能性大的AD患者颞叶萎缩明显快于无认知缺损的老年人，故对疑有此病和确定此病的老年人，定期做此方面的检查，并给予积极的治疗是非常必要的。

三级预防：虽然AD的患者的认知功能减退，但仍应尽量鼓励患者参与社会日常活动，包括脑力和体力活动，尤其是早期患者，尽可能多的活动可维持和保留其能力，如演奏乐器，跳舞，打牌，打字和绘画等，都有助于病人的生活更有乐趣，并有可能延缓疾病的进展，因为严重的痴呆患者也可对熟悉的社会生活和熟悉的音乐起反应。

阿尔茨海默型痴呆症状有哪些

第一阶段(1～3年)

为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出;判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑;出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差;言语词汇少，命名困难。

第二阶段(2～10年)

为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种神经症状，可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。

第三阶段(8～12年)

为重度痴呆期。患者已经完全依 赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆;日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。

阿尔茨海默病的检查

1.实验室检查，作为痴呆症评估内容的一部分，是确定痴呆症病因和老年人中常见并存疾病所不可或缺的检查项目，甲状腺功能检查和血清维生素B12水平测定是确定痴呆症其他特殊原因的必查项目，还应进行下列检查：全血细胞计数;血尿素氮，血清电解质和血糖水平测定;肝功能检查15，当病史特征或临床情况提示痴呆症的原因可能为感染，炎性疾病或暴露于毒性物质时，则还应进行下列特殊实验室检查：如梅毒血清学检查，血沉，人类免疫缺陷病毒抗体检查或重金属筛查。

2.酶联免疫吸附(ELISA)夹心法检测AD患者脑脊液tau蛋白，AB蛋白，生化检测CSF多巴胺，去甲肾上腺素，5-HT等神经递质及代谢产物水平的变化。

3.PCR-RFLP技术 检测APP，PS-1和PS-2基因突变有助于确诊早发家族性AD，Apo E4基因明显增加的携带者可能为散发性AD患者，但这些指标尚不能用作疾病的临床诊断。

4.测定Apo E表型 ApoE多态性是Alzheimer病(AD)危险性的重要决定因子，Shimaro等(1989)首先描述AD与ε4的关系，他们运用IEF研究发现AD患者ε4频率比对照组高2倍，此后，Rose研究组等相继报道迟发性家族性AD(FAD)病人ε4频率增高，这些研究都描述，证实和讨论了ε4与AD的关系，Schachter等(1994)率先报道百岁老人普遍携带ε2等位基因，高龄老人携带ε2数量是年轻人的2倍，因此，ε2基因似乎不仅可保护人们免患AD，而且还与长寿有关。

5.脑电图 AD病人的脑电地形图中，delta及theta功率弥漫性对称性增强，alpha功率在大部分区域下降。

6.脑CT 在弥漫性脑萎缩的CT诊断中，颞叶和海马萎缩，下角扩大(横径>7.7mm)有助于AD病人与正常脑老化的鉴别，脑CT可排除如由脑积水，慢性硬膜下血肿，脑肿瘤和脑梗死等所致与AD相似的痴呆等症状和临床病程的器质性脑病，AD于早期其脑CT可能正常，AD是海马型痴呆，尸检和CT可见海马萎缩，海马萎缩与早期记忆损害有关，这预示可能发生AD，因此，CT示海马萎缩可作为早期诊断的标志，采用M eese脑脊液腔线性测量法比较两组脑CT数值，发现A±D病人组较正常老人组有明显皮层萎缩和脑沟增宽，病人组与对照组间：额角宽度为(5.78±1.82)cm及(5.25±0.60)cm，三脑室宽度为(8.93±2.72)mm及(5.18±1.82)mm，脑室脑比率为3.06±0.61，5.14±0.61，侧裂宽度为(9.46±3.84)mm及(6.16±1.37)mm，额沟宽度为(5.45±2.05)mm及(3.71±1.49)mm，纵裂宽度为(5.88±1.91)mm及(3.61±1.78)mm，顶裂宽度为(5.61±2.02)mm及(4.23±1.69)mm，P值均<0.05，病例组脑白质低密度为21例，占AD者的70%，脑CT表现在AD诊断上仅为参考，但脑CT指数的量化分析有助于鉴别脑萎缩性痴呆与正常增龄性脑萎缩，并对病情的预后估计有帮助，也为AD病人的脑形态学改变提供了客观依据， 3.脑MRI 脑MBI可提供大脑结构性改变的更新的诊断信息，用MRI测颞叶前部和海马结构的体积，发现AD病人的体积明显小于对照组，MRI测颞叶中部结构萎缩的程度，以区别AD与同龄对照组，其敏感性为81.0%，特异性为67.0%，MRI测乳头体垂直直径，发现AD组乳头体有明显萎缩。

7.单光子发射计算机断层摄影术——SPECT 研究证明，AD的脑血流恒定地减少，其减少程度与痴呆严重程度相关，颞，顶，枕三级联合皮层在认知和学习上有重要作用，对132例认知缺损者作随访研究发现：双颞顶区灌注减少者，AD的符合率达80%，观察临床诊断为AD者的CT和SPECT，在86%病人的CT发现海马及其周围结构萎缩的同时，SPECT显示颞叶血流减少，且与其萎缩程度呈正相关，其中10例经病理证实为AD者均有以上表现，推测海马结构及其周围组织的萎缩可导致投射纤维的破坏和缺失，致使其对应支配的大脑皮层之代谢和脑血流减少。

8.正电子发射断层摄影术——PET PET证明AD的大脑代谢活性降低，且以联合皮质下降最为明显;95病人的大脑葡萄糖代谢下降与其痴呆的严重程度相一致，退行性变的痴呆，尤其是AD，代谢障碍远在神经影像学发现形态学改变之前就已出现，可引起记忆和认知改变，典型的代谢降低区域是突出地分布在顶-颞联系皮质，此后是额叶皮质，不影响原始皮质，底节，丘脑和小脑，随疾病的进展，颞-顶和额联系区的特征区域葡萄糖脑代谢率(CMRgl)降低会进一步恶化，与痴呆严重程度相关，这些典型分布有助于将AD和其他疾病的鉴别，依靠典型的受累和非受累区域的所见可区分AD与非AD，具有极高的敏感性和特异性，PET利用这些有特异性的代谢率就可以在早期，仅有轻度的功能性异常，记忆障碍和轻度痴呆时发现AD，在各种试验的区值中，葡萄糖代谢率与临床症状的严重程度相关最密切，但是，感觉运动皮层的CMRglu并不依痴呆的程度而改变，独特的神经心理障碍与典型AD分布的局部代谢紊乱范围有明显联系：以记忆减退为主时，双侧颞叶代谢下降;语言障碍左颞顶皮层代谢下降有关;视 觉结构行为改变和失用有右顶功能障碍。

9.神经心理学及量表检查 对痴呆的诊断与鉴别有意义，常用简易精神状态检查量表(mini-mental state examination，MMSE)，韦氏成人智力量表(WAIS-RC)，临床痴呆评定量表(CDR)和Blessed行为量表(BBBS)等，神经心理测试可确定记忆，认知，语言及视空间功能障碍的程度，建立痴呆的诊断，Hachinski缺血积分(HIS)量表用于与血管性痴呆的鉴别。

阿尔茨海默病是怎么引起的

Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素，神经递质，免疫因素和环境因素等， 1.神经递质 AD患者海马和新皮质的乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆碱能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一，Meynert基底核是新皮质胆碱能纤维的主要来源，AD早期此区胆碱能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性，老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关，但对此观点尚有争议，AD患者脑内毒蕈碱M2受体和烟碱受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆碱能递质，如5-羟色胺(serotonin，5-HT)，γ-氨基丁酸(GABA)减少50%，生长抑素(somatostatin)，去甲肾上腺素(norepinephrine)及5-HT受体，谷氨酸受体，生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定，给予乙酰胆碱前体如胆碱或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆碱，或毒蕈碱拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

2.遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

(1)某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体(amyloid protein precursor，APP)基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。

(2)有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1(presenilin 1，PS1)基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。

(3)已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2(presenilin 2，PS2)基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。

(4)位于19号染色体上的载脂蛋白Eε-4(Apo E4)等位基因多态性存在于正常人群，Apo E4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险(表1);ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4，ε4/ε3，ε4/ε2，ε3/ε3，ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，Apo E ε4不能简单地用于AD的诊断。

(5)其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体，低密度脂蛋白受体相关蛋白(low-density lipoprotein receptorrelated protein)基因，也显著增加老年人AD的患病风险。

3.免疫调节异常 免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体(brain-reactive antibodies)，抗NFT抗体，人脑S100蛋白抗体，β-AP抗体和髓鞘素碱性蛋白(MBP)抗体增高，AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答，外周血总淋巴细胞，T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4 /CD8 细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损，AD患者IL-1，IL-2和IL-6生成增加，IL-2的生成与病情严重性有关，AD患者外周血MBP和含脂质蛋白(PLP)反应性IFN-γ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFN-γ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

4.环境因素 流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低，吸烟，脑外伤和重金属接触史，母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;Apo E2等位基因，长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用，年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加，AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关，头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。

阿尔茨海默病的饮食

方1 扁豆米粥

组成：扁豆20克，粳米50克。

用法：扁豆洗净，置锅中，加清水500毫升，加粳米，急火煮开5分钟，改文火煮煎30分钟，成粥，趁热食用。

方2 龙眼肉米粥

组成：龙眼肉30克，粳米50克。

用法：龙眼肉洗净，置锅中，加清水500毫升，加粳米，急火煮开5分钟，改文火煮煎30分钟，成粥，趁热食用。

方3 肥羊肉汤

组成：肥羊肉50克。

用法：肥羊肉洗净，切小块，开水浸泡1小时，去浮沫，加葱、姜、黄酒，急火煮开2分钟，改文火煨1小时，分次食用� �

方4 泥鳅炖豆腐

组成：泥鳅50克，豆腐200克。

用法：泥鳅活杀，去内脏，洗净，切成小段，置碗中，加豆腐、黄酒、葱、姜，隔水清炖30分钟，分次食用。

方5 银耳瘦肉米粥

组成：银耳20克，瘦肉50克，粳米50克。

用法：银耳洗净备用，猪瘦肉洗净，切成丝状。银耳、肉丝同置锅中，加清水500毫升，加粳米，急火煮开3分钟，改文火煮煎30分钟，成粥，趁热食用。

方6 杞子炒肉丝

组成：杞子20克，猪瘦肉50克。

用法：杞子洗净备用，猪瘦肉洗净，切成丝状。起油锅，杞子、肉丝同炒，加黄酒。食盐、味精，调味后即可食用。

方7 山药炖乳鸽

组成：山药20克，杞子20克，乳鸽1只。

用法：山药洗净，切成片，杞子洗净，乳鸽活杀，去毛去内脏，切成小块。山药、杞子、乳鸽同置锅中，加黄酒、葱、姜，隔水清炖30分钟，分次食用。

方8 松子仁米粥

组成：松子仁20克，粳米50克。

用法：松子去壳留仁，置锅中，加清水500毫升，加粳米，急火煮开3分钟，改文火煮煎30分钟，成粥，趁热食用。

方9 山药羊肉羹

组成：山药30克，羊肉50克。

用法：山药洗净，切成丝状，羊肉洗净，切成丝状，开水浸泡1小时，去浮沫，捞起。山药、羊肉同置锅中，加清水200毫升，急火煮开3分钟，去浮沫，加黄酒、葱、姜、食盐，改文火煮煎20分钟，加蒜粉，调味成羹，分次食用。

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温馨提示：
多食新鲜的水果和蔬菜，以保证维生素的摄入量。

痴呆是指慢性获得性进行性智能障碍综合征。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变。它是一组临床综合征，而非一种独立的疾病。更多>>