​高血压与脑血管病有何关系

现在随着周围患有高血压的人越来越多，因此我们对高血压的了解也越来越深刻。其实我们对于高血压产生的原因并没有一定定论的，但是不良的饮食习惯确实是影响高血压产生的一个主要因素。​那么高血压与脑血管病有何关系？下面为大家做详细的介绍。

高血压的诊断方法有哪些

一、患者的病史

应全面详细了解患者病史，包括以下内容：

(1)家族史：询问患者有无高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中或肾脏病的家族史;

(2)病程：患高血压的时间，血压最高水平，是否接受过降压治疗及其疗效与副作用;

(3)症状及既往史：目前及既往有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、支气管哮喘、睡眠呼吸暂停综合症、性功能异常和肾脏疾病等症状及治疗情况;

(4)有无提示继发性高血压的症状：例如肾炎史或贫血史，提示肾实质性高血压;有无肌无力、发作性软瘫等低血钾表现，提示原发性醛固酮增多症;有无阵发性头痛、心悸、多汗提示嗜铬细胞瘤。

(5)生活方式：膳食脂肪、盐、酒摄入量，吸烟支数，体力活动量以及体重变化等情况。

(6)药物引起高血压：是否服用使血压升高的药物，例如口服避孕药、生胃酮、滴鼻药、可卡因、安非他明、类固醇、非甾体类抗炎药、促红细胞生长素、环孢菌素以及中药甘草等。

(7)心理社会因素：包括家庭情况、工作环境、文化程度及有无精神创伤史。

二、体格的检查

仔细的体格检查有助于发现继发性高血压线索和靶器官损害情况，体格检查包括：正确测量血压和心� ��，必要时测定立卧位血压和四肢血压;测量体重指数(BMI)、腰围及臀围;观察有无库欣面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征或下肢水肿;听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音;触诊甲状腺;全面的心肺检查;检查腹部有无肾脏增大(多囊肾)或肿块，检查四肢动脉搏动和神经系统体征。

三、实验室检查

基本项目：血生化(钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐);全血细胞计数、血红蛋白和血细胞比容;尿液分析(尿蛋白、糖和尿沉渣镜检);心电图。

推荐项目：24小时动态血压监测(ABPM)、超声心动图、颈动脉超声、餐后血糖(当空腹血糖≥6。1mmol时测定)、尿白蛋白定量(糖尿病患者必查项目)、尿蛋白定量(用于尿常规检查蛋白阳性者)、眼底检查、胸片、脉搏波传导速度(PWV)以及踝臂血压指数(ABI)等。

选择项目：对怀疑继发性高血压患者，根据需要可以分别选择以下检查项目：血浆肾素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血游离甲氧基肾上腺素(MN)及甲氧基去甲肾上腺素(NMN)、血和尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI、睡眠呼吸监测等。对有合并症的高血压患者，进行相应的脑功能、心功能和肾功能检查。

患者指南：根据血压升高的不同，高血压分为3级：

1级高血压(轻度)收缩压140~159mmHg;舒张压90~99mmHg。

2级高血压(中度)收缩压160~179mmHg;舒张压100~109mmHg。

3级高血压(重度)收缩压≥180mmHg;舒张压≥110mmHg。

单纯收缩期高血压收缩压≥140mmHg;舒张压<900mmHg。

​高血压与脑血管病有何关系

据报道，美国高血压病患者脑梗塞的发病率是正常人的 2～3倍。日本是世界上脑血管病发病率最高的国家，高血压病人患脑血管病者是正常� ��的13 .1倍。在我国有人报道，80%的脑血管病人与高血压有关，其中86%的脑出血和71%的脑梗塞都有高血压病史，而没有症状的高血压，发生脑血管病的机会是血压正常者的4倍，同时研究中还发现无论是收缩压或舒张压升高，对脑血管病的危险性都很大。收缩压>19.4kPa(1 50mmHg)者，发生脑血管病的相对危险性，是收缩压≤19.4kPa的28.8倍，而舒张压>12.0kPa(90mmHg)者，是舒张压≤12.0kPa的19倍，所有这些都充分说明了高血压是脑血管病的重要危险因素。

高血压引起脑血管病的机制，主要是加速脑动脉硬化引起的。由于长期的高血压可导致小动脉管壁发生病变，管腔狭窄，内膜增厚，当脑血管管腔进一步狭窄或闭塞时，可使脑组织缺血缺氧而发生脑血栓形成。高血压还可引起小动脉壁透明样变，纤维素样坏死，进而形成微小动脉瘤。当血压骤升时，可使这种已经变硬脆弱的血管破裂，而发生脑出血。

有效地控制血压，可明显的降低脑血管病的发病率，而降压药钙拮抗剂，有扩张脑血管、保护脑细胞、维持红细胞变形能力等作用，且具有良好的降压效果，可根据情况选用，常用药物有尼莫地平、尼群地平、尼卡地平等。

高血压患者应该怎么吃才健康

控制食盐量：

据科研证实，钠盐的摄入量与高血压病正相关。我国人们的饮食习惯是由南往北，食盐的摄入量依次加大，而我国的高血压及心脑血管疾病的发病率也是由南往北依次增加。有效地限制钠盐的摄入量，是高血压病综合治疗中的基础治法。即便是咸肉、腌制禽蛋、咸菜的摄入量也应严格控制。

戒烟限酒：

因为香烟中的有害物质，能使肾上腺的儿茶酚胺分泌增加，引起血管收缩，使血压升高。另外，香烟中的尼古丁还能刺激心脏，加快心跳。所以，高血压患者必须戒烟。少量饮酒对人体并无害处，尤其是适量地饮一些红酒，对心血管还有一定好处。但如长期大量饮酒，就会损伤动脉壁，加重动脉硬化程度，使血压难以控制。

忌三高食物：

高脂肪、高蛋白质、高热量等食物简称为“三高”食物。常见的有猪肉、猪油、奶油、奶酪、油炸食品、烤鸭、巧克力、冰淇淋、各种动物内脏等。如经常大量的吃这些食品，可以造成肥胖病、血脂过高，� ��而引起血行不畅，加速动脉粥样硬化过程，使血压难以控制，易于突发中风导致高血压。

饮食应适量：

高血压患者忌一次性进食量太大。“饮食自倍，肠胃乃伤”，过量进食可损伤脾胃的运化功能，导致痰浊内生，如果痰浊上蒙清窍，可以诱发中风。此外，高血压病人如吃东西过量，还可诱发心肌缺血，导致心绞痛的发生。

治疗中老年人高血压需要注意什么

目前市面上医治高血压的药物是有许多的，八门五花的降压药让许多患者有些渺茫。就目前而言，医治高血压的药物固然多，然则其效果是不完全同样的。有些降压药对某一范例的高血压才有医治后果，而有些降压药则是对另外一范例的高血压才有用。为了更好的进行医治，高血压患者应当依照大夫的指点进行服药，而不克不及私自变动医治药物或许增减药量，免得呈现服药范例不对路，降压效果不克不及充分发挥的环境，偶然会被误认为“降压药不灵”。

有的高血压患者来讲，在应用降压药的时刻服时停，血压一高就吃几片，血压一降就顿时停药。对于这类连续的服药方法来讲，不只不克不及使得咱们患者的血压趋于稳固，并且还可能会使得病情成长的加倍重大，是以患者应当保持历久服药，弗成三天打鱼两天晒网。

有些高血压患者日常平凡无症状，丈量血压时才发明血压高。用药后头昏、头痛不适，索性停药。久不服药，可以使病情减轻，血压再降低，招致心脑血管疾患发生。现实注解，无症状高血压迫害不轻，一经发明，应在大夫指点下保持用药，使血压稳固在失常程度。临床发明，睡前服降压药易引发脑血栓、心绞痛、心肌梗死。准确的办法是睡前2小时服药。

治疗中老年人高血压需要注意什么?有些人一旦发明高血压，巴不得立即把血压降上去，随便加大药物剂量，很容易发生不测。短期内降压幅度最佳不超过原血压的20%，血压降得太快或太低都邑发生头晕、乏力，重的还可招致缺血性脑中风和心肌梗死。

除轻型或是刚发病的高血压患者以外，咱们应当只管即便不要繁多的用药医治，应当测验考试结合用药，复方医治。由于这样做的长处是能够发生协同的效果，削减每种药物的剂量，对消副反应的发生，对患者的身材来讲，会更好一些。

高血压的发病因素

遗传因素(30%)：

约75%的原发性高血压患者具有遗传素质(genetic predisposition)，同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。据报道，高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱，其血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+-ATP酶活性，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加，动脉壁 SMC收缩加强，肾上腺素能受体(adrenergic receptor)密度增加 ，血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现，血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者，其血浆血管紧张素原水平高于对照组。

膳食电解质(20%)：

一般而言，日均摄盐量高的人群，其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下。一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明，中国人群尿钠平均值为206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿钠/钾比达6.7，是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津(242mmol/24h)。这与中国膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠，吃大量蔬菜可增加钾摄入量，有可能保护动脉不受钠的不良作用影响。钙可减轻钠的升压作用，我国膳食普遍低钙，可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明，钙的增加使有些患者血压降低。

社会心理应激(15%)：

据调查表明，社会心理应激与高血压发病有密切关系。应激性生活事件包括：父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受生活事件刺激者高血压患病率比对照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程。

肾因素(10%)：

肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。

神经内分泌因素(10%)：

一般认为，细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。但是，交感神经节后纤维有两类：

1、缩血管纤维，递质为神经肽Y(neuropeptide Y，NPY)及去甲肾上腺素。

2、扩血管纤维，递质为降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide，CGRP)及P物质。这两种纤维功能失衡，即前者功能强于后者时，才引起血压升高。近年来，中枢神经递质和神经肽，以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道，CGRP可能抑制大鼠下丘脑去甲肾上腺素的释放，在外周它可能抑制肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有报道，从哺乳动物心脏和脑中分离出利钠肽(A、B及C型)，启示了人体内有一个利钠肽家族。近来在局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的研究取得了新进展。将小鼠肾素基因(Ren-2基因)经微注射装置注入大鼠卵细胞，形成了转基因大鼠种系TGR(mREN2)27，这种动物血压极高。用 Northern印迹杂交法证明，Ren-2转基因表达在肾上腺、血管、胃肠及脑，并可表达于胸腺、生殖系统和肾。由于其表达于血管壁，可能使血管的血管紧张素形成增加，从而发生高血压和血管SMC肥大。

血压调控机制

多种因素都可以引起血压升高，心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等)，使每秒钟泵出血液增加，另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高，这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因，由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高，可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加，这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。

相反，如果心脏泵血能力受限，血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降，这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统(神经系统中自动地调节身体许多功能的部分)的变化来调控。