寄生虫感染与黄疸

 6.寄生虫感染与黄疸 黄疸（Jaundice）为一临床症状，可由感染、肿瘤及变态反应等多种原因引起。某些寄生于人体组织、细胞内、肝胆系统及门静脉系统内的寄生虫均可引起黄疸。人体发生黄疸的程度与这些寄生虫感染的轻重及时间长短等有密切关系。 黄疸是由于血清内胆红素浓度增加，致巩膜、粘膜及皮肤发黄。正常人血清总胆红素浓度为0.1mg%―0.8mg%，当超过2mg％时，临床上可有黄疸出现。许多学者对黄疸提出若干不同的分类方法，但人们多采用McNee的分类法，即根据发病机制将其分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸及阻塞性黄疸三类。此三类黄疸均可由某些寄生虫感染引起。寄生于红细胞内的疟原虫使大量红细胞破坏，则可引起溶血性黄疸，寄生于肝脏及门静脉系统的寄生虫（前者如溶组织内阿米巴，后者如日本血吸虫）则可因损伤肝细胞，引起肝功能异常，排泄胆红素能力降低，使胆红素在血中滞留，以致发生肝细胞性黄疸；寄生于胆道系统的寄生虫（如华支睾吸虫、肝片形吸虫）通过化学性和机械性作用损伤胆管粘膜。由于粘膜炎症致胆管壁增厚，管腔狭窄，胆汁排泄受阻，引起阻塞性黄疸。现将可引起黄疸的主要寄生虫种列于表6－1：表6－l可引起不同类型黄疸的主要寄生虫种黄疸类型寄生虫种溶血性黄疸疟原虫肝细胞性黄疸溶组织内阿米巴、疟原虫、弓形虫、杜氏利什曼原虫、日本血吸虫、华支睾吸虫、旋毛虫阻塞性黄疸蓝氏贾第鞭毛虫、肝片吸虫、华支睾吸虫、猫后睾吸虫、麝猫后睾吸虫、姜片虫、细粒棘球蚴、泡球蚴、蛔虫 6.1可引起溶血性黄疸的寄生虫种 溶血性黄疸是由于溶血、单核―吞噬细胞系统将大量破坏红细胞的血红蛋白制成大量的游离胆红素所致。引起此类黄疸的虫种有： 疟原虫：寄生于人体的疟原虫有四种：间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫和形疟原虫、。在我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫。疟原虫寄生于人体的肝细胞及红细胞内，引起疟疾，通过按蚊叮刺吸血传播。疟原虫在人体生长繁殖过程中，即在红细胞内裂殖体发育成熟并释放裂殖子时，由于红细胞的大量破坏，遂出现相应的临床症状。 四种疟原虫所致的疟疾中，恶性疟发生黄疸较为常见。因患者血中出现高原虫血症，大量红细胞遭到破坏，黄疸常在发病数日后或在抗疟治疗后l一2天，由于大量疟原虫被杀灭及大量受染的红细胞被破坏而出现。轻者巩膜黄染，甚则皮肤发黄，小便深黄色或浓茶样（临床上称为黑尿热）。一旦原虫被消灭，发作停止后，黄疸便逐渐消退。因此，疟疾时黄疸出现与否，黄疸程度如何与感染的虫种和感染的轻重即红细胞被破坏和肝细胞的受损程度有关。据报道，在泰国住院的恶性疟病人中，20％一30%出现黄疸。Reid（1979）报告，在间日疟患儿（1个月至3岁）80例中，发生黄疸者占8.7％。Nevill，CG等（1993）对收住肯尼亚的Nairobi医院的603例恶性疟患者的临床表现进行回顾性分析。这些病人最常见的主诉是发热、头痛、呕吐及肌肉关节痛；最通常伴随的体征是黄疸和脾肿大。Soni，PN和Gbuws，E（1996）报告，在Kwazulu・Natal的143例严重恶性疟住院病人中，最通常的并发症是高原虫血症（占30％）、肾功能衰竭（17％）、酸中毒（14％）、黄疸（10.4％）、脑型疟（6％）。病例死亡率为11.1％，死亡原因中最通常的是肾衰（10例）、脑型疟（7例）、高虫血症（6例）及严重贫血（5例）。Lalloo，DG等（1996）报告70例成年的恶性疟病人，他们来自巴布亚新几内亚的南海岸。最通常的临床特征是黄疸或肝功能受损、意识障碍、肾衰竭、脑型疟和贫血。Gupta，UC和Kataria，ML（1993）报告32例恶性疟肝炎病人血中恶性疟原虫阳性，发生黄疸，血清胆红素（结合的）水平为2―25mg%。所有人澳抗原阴性。死亡率为12.4％，死于脑型疟。Dash，SC等（1994）报告了具有严重高胆红素血症的9例恶性疟病人发展成急性肾功能衰竭，均有肝内郁胆性黄疸，需进行血液透析。有趣的是9例病人中8例在病因归类诊断时并未将疟疾作为肾衰的原因。 疟疾患者，红细胞除了因疟原虫寄生而被机械性破坏外，尚有大量的正常红细胞亦遭破坏，其原因可能与免疫学因素有关。①自家免疫机制：在某些间日疟患者血清中可检出抗红细胞基质的抗体。已有报告在相当一部分疟疾病人血中检测到血凝素，能使经过胰酶处理过的人O型红细胞凝集。这种血凝素可能是由于疟原虫的寄生而使隐藏的红细胞抗原暴露，刺激机体产生的自家抗体，也可能是疟原虫产生的体外酶，作为一种半抗原附着在受感染的和正常的红细胞上，使它们成为自家抗原后刺激机体产生的抗体。对红细胞的自家抗体属于IgM，在补体参与下，促使红细胞溶解。②疟原虫感染后，机体在疟原 虫抗原物质刺激下产生体液抗体。血循环中疟原虫可溶性抗原可吸附于未感染的红细胞表面，并与相应抗体结合后形成免疫复合物，经补体激活而导致红细胞溶解。这类抗体为IgG类。已在血循环中形成的免疫复合物也可吸附于红细胞上而发生上述溶血现象。③在恶性疟时，观察到未被疟原虫寄生的红细胞发生溶血现象与红细胞内溶质的变化，即红细胞内钠的增加和钾的减少有关。但这种变化的机制尚不清楚。④近年来发现恶性疟患者的红细胞表面可附着IgG，这些红细胞可被具有Fc受体的吞噬细胞或具细胞毒性细胞破坏。 疟疾患者红细胞若突然发生大量溶解时，则产生黑尿热。黑尿热多见于恶性疟，但偶尔也可见于间日疟和三日疟。多因病人没有得到及时治疗，原虫数量剧增，红细胞大量破坏，加上肾脏受到原虫的损害而产生的一种临床表现。此外，有些人由于生理缺陷，红细胞中缺少一种具保护作用的酶：葡萄糖6-磷酸脱氢酶，服用治疗剂量的伯喹即能引起溶血反应。 黑尿热时患者严重溶血，部分患者在24小时内红细胞破坏超过l×1012/L。首先是巩膜黄染和尿色较黄，继而出现明显的黄疸和贫血，尿深黄甚至呈黑褐色。 6.2 可引起肝细胞性黄疸的寄生虫种 6.2.1 疟原虫 当雌性按蚊唾液腺中的疟原虫子泡子经蚊吸血进入人体后，子抱子在末梢血液中停留30分钟左右即侵入肝细胞，并在其内进行裂体增殖，最后在一个肝细胞内形成千万个裂殖于，肝细胞亦随之破坏。另外，疟疾病人因大量红细胞破坏而造成贫血，肝组织缺血缺氧，肝功能受损。同时增高的血中胆红素排泄障碍，从而加重了黄疸的深度。 前苏联学者将疟疾病人发生明显肝脏症候者称为急性疟疾肝炎。他们在10年内所观察的512例疟疾患者中，有15例发生急性疟疾性肝炎，其中10例为恶性疟，余4例为间日疟，1例为三日疟。急性疟疾性肝炎通常发生于疟疾开始发作之后，主要症状为右季肋下疼痛，恶性、呕吐、腹胀、腹泻，以后出现黄疸，皮肤瘙痒，肝脾均肿大等。Bunken和Kirby报告，在他们观察的疟疾病例中，l／3思者的巩膜显示黄疸。血清胆红素常可增高，尤以恶性疟为常见。 6.2.2 杜氏利什曼原虫 该虫引起地方性流行的黑热病（kala-azar）或内脏利什曼病（visceralleishmaniasis），通过白蛉吸血传播。 杜氏利什曼原虫主要寄生在内脏巨噬细胞内，引起巨噬细胞的大量破坏与增生，患者出现发热、贫血、脾肿大、肝肿大及出血倾向等症状和体征。黑热病患者的肝脏多数呈轻度或中度肿大，也有肿大达4500g者。黑热病本身多不引起黄疸。吴在东（1950）曾报l例黑热病患者并发肝硬化及黄疸。Roger（1908）和Bonnan及Mamon等（1938）亦曾报告过类似病例。山东省寄生虫病研究所（1962）报告4269例黑热病患者中，并发黄疸者35例（0.8%），因此黄疸发生率甚低。Charkravarty等（1949）测定64例黑热病患者的血浆胆红素，超过lmg％者14例，占22％。 6.2.3 溶组织内阿米巴 溶组织内阿米巴又称痢疾阿米巴，可引起阿米巴肝炎和阿米巴肝脓肿。人因食入含四核的包囊而感染。包囊在回肠下段及结肠上部受碱性消化液作用，囊壁变薄，虫体活跃，随即脱囊而出成为小滋养体。当机体生理发生变化或肠壁受损伤，小滋养体以伪足运动及分泌的酶的水解作用侵入肠壁组织，转变为大滋养体，则发生肠阿米巴病。肠壁内大滋养体可随血流入肝脏或其它部位，引起这些部位的炎症和脓肿。临床上较为常见的为肝阿米巴病（包括急性非化脓型阿米巴肝炎及阿米巴肝脓肿）。 阿米巴肝脓肿患者可出现黄疸，一般为隐性黄疸。黄疸的产生系由于脓肿压迫小胆管或胆总管，或者肝组织破坏的范围过于广泛所致。DeBakey统计，有12.9％患者出现黄疸。李言让等（1954）统计，14.8％患者有黄疸。蔡有章（1951）统计，21%有黄疸。EL―ZayadiAN等（1976）分析了ll例确诊的肝阿米巴病的实验室结果，9.1％（1／11）者血中胆红素增高。HaiderZ等（1975）报告一例阿米巴肝脓肿患者发生阻塞性黄疸。 钱桐苏（1966）分析了282例肝阿米巴病患者血清胆红素水平，18例血清胆红素在1.0mg％以上（最高者为20.0mg％），增高者为6.7%。徐肇h（1958）及甘幼强等（1960）报告各为23％及25.8％。Viranuvatti等（1963）测定274例黄疸指数（阿米巴肝炎74例，肝脓肿200例），黄胆指数增高者各占28.4％和19.5％。Manson―Bahr认为黄疸少见，深度黄疸系肝脏尾叶脓肿压迫胆总管所致。钱氏则认为并非如此，胆红素增高提示肝功能受损，明显增高者预后较差（4例死亡；血清胆红素2.4mg％2例，7.4mg%及20mg％各l例）。AvasthiR等（1995）报告一例阿米巴肝脓肿患者发生类白血病样反应，并发黄疸，用甲硝唑（metronidazo1e，灭滴灵）治疗后一般情况得到改善，血象及肝功能试验转为正常。AgarwalDK等（1995）报告33例阿米巴肝脓肿患者中27％发生脓肿与胆管相沟通。此类患者更多的主诉是黄疸（67％），持续时间平均为20天。 对于阿米巴肝脓肿的确诊依赖于在肝穿刺脓液中发现阿米巴大滋养体。但在脓液中发现大滋养体的机会不多。若脓液为棕红色，枯稠状，培养为无茵生长，仍可作为诊断该病的依据。亦可进行试验性治疗，若经3―5天治疗后症 状及体症显著好转，就不必进行肝穿刺。 6.2.4 弓形虫 弓形虫是细胞内寄生的原虫，能侵入各种组织、细胞（无核红细胞除外）。弓形虫感染很普遍，世界有些地区可占成人的1／3，但绝大多数为无症状感染者。弓形虫病人主要表现为中枢神经系统、眼、肝、肺、脾等广泛脏器的损害。 弓形虫病可分为先天性和获得性两种。先天性弓形虫病患者，约半数出现黄疸和肝肿大。此症状出现提示了弓形虫侵犯肝脏（弓形虫性肝炎）或病情比较严重的指征。据报道，有的先天性弓形虫病患儿在出生当日或生后不久，宛如正常婴儿，但以后皮肤、粘膜则出现不同程度的黄染和肝脾肿大，可持续数天至数月。获得性弓形虫病病情轻重变化甚大，无症状的隐性感染很常见。黄疸及肝脾肿大虽极少见，但病人如有发热及黄疸时，鉴别诊断时要考虑到本病。 弓形虫性肝炎不但单核吞噬细胞系统受损，发生间质性肝炎，而且肝实质细胞也可受损，发生实质性肝炎。弓形虫肝炎多见于获得性弓形虫病患者。Vischer和Bernhein（1967）报告两例弓形虫感染所致的肝炎，表现为皮肤有黄疸、食欲不振、肝大达肋缘下8cm，很象急性传染性肝炎，所不同的是前者有较长的前驱期和黄疸之前有淋巴结肿大。两例均在黄疸后18天行肝穿刺活检，荧光抗体试验显示在坏死的细胞或肝细胞内有很多弓形虫。VethanyagamA等（1976）报告一例英籍25岁男性患者，他于1975年在森林中饮泉水，次日腹泻，一周后食欲下降，小便颜色加深，巩膜出现黄染，血清胆红素1.3mg％，大便中发现弓形虫包囊。经用磺胺二甲嘧啶并乙胺嘧啶治疗，症状消失。 本病的病原诊断为在患者的体液、内脏涂片或切片中，脑脊液中以及尸检时中枢神经系统取材中找到弓形虫。 弓形虫病是一种人畜共患的寄生虫病。也是一种机会感染性寄生虫病，它常为艾滋病人、长期使用激素和化疗的癌肿病人的并发症。孕妇感染弓形虫后，可致流产、早产和胎儿畸形等，直接影响优生优育。故弓形虫感染愈来愈受到重视。 6.2.5日本血吸虫 日本血吸虫寄生于门静脉系统内。对人体的危害主要是由其虫卵所引起，在肝脏和结肠壁组织内形成血吸虫卵肉芽肿。90％以上急性血吸虫病患者有肝脏肿大，尤以左叶为著。由于血吸虫卵沉积于肝内门静� ��分支内，产生间质性病变，并不直接损害肝细胞，故黄疸极为少见。晚期血吸虫病人肝功能受损较轻，临床上黄疸亦少见，其发生率一般不过10％，且大多见于腹水型患者（13.9%）。血清总胆红素常在1―3mg％之间。尿三胆试验阳性。晚期血吸虫病人的黄疸可能是肝内血循环障碍，肝细胞长期营养不良因而造成排泄胆红素的酶系统不健全之故。 6.2.6 华支睾吸虫 华支睾吸虫寄生在人体胆小管内，由于虫体及其释放出来的代谢产物长期刺激，可引起胆汁性肝硬化，如合并细菌感染则可弓g起胆管炎、胆总管炎以及多发性肝脓肿并发黄疸。 6.3 可引起阻塞性黄疸的寄生虫种 寄生虫感染时引起这类黄疸均是由于虫体寄生于胆管系统所致。大量虫体（如华支睾吸虫）和少量大型虫体（如蛔虫）寄生引起胆管阻塞。 6.3.1 华支睾吸虫 华支睾吸虫寄生于肝内胆管。人因食生的或未熟的含有华支睾吸虫囊蚴的淡水鱼虾而感染。成虫的体宽度通常比定居的肝内胆管的管径大，虫体的活动压迫胆管壁又增加了机械性刺激。加上虫体的分泌物、代谢产物刺激的共同作用，使胆管上皮细胞脱落与增生，管壁增厚，管腔狭窄，致胆汁淤滞和胆管扩张。或因寄生虫数有时多达数千条或上万条，充满肝内、外胆管，引起虫体的机械性阻塞胆管。在临床上因上述综合因素而造成阻塞性黄疸，表现为巩膜、皮肤黄染等症状（石亮俭等。1990）；胆汁引流不畅易招致细菌感染，发生胆管炎症。急性华支睾吸虫病潜伏期短、起病急、肝区疼痛、肝肿大及有压痛、轻度黄疸以及食欲不振、恶心呕吐、血沉加快，SGP了增高等，常被误诊为急性肝炎、胆管感染和急性肠炎。严重感染者在晚期可造成肝硬化，出现腹水、胆管（囊）炎、阻塞性黄疸等（许炽膘等，1980）。 此外，华支睾吸虫卵、死亡虫体及其碎片以及脱落的胆管组织等，有可能在胆管内构成结石的核心，发生胆石症。这样则可增加黄疸发生的机会或加重原有的黄疸程度。 本病诊断依赖于在粪便中或十二指肠引流胆汁中发现华支辜吸虫卵。 6.3.2 肝片形吸虫 该虫是家畜（牛、羊等）中常见的一种寄生蠕虫，人亦可感染。在我国少见，在南美及巴西等国家有较多的病例报告。 肝片形吸虫寄生于肝胆管内。人多是通过吃一些水生蔬菜类如水田芹，食入肝片形虫囊蚴而感染。由于虫体吸盘及皮棘的机械性刺激和虫体分泌物中含有脯氨酸，刺激胆管上皮增生与炎症性改变，以及继发细菌感染时而出现明显的胆管炎，致胆管壁增厚、管腔狭窄；寄生虫数多时，常因虫体阻塞及胆汁郁积而致管胆扩张，临床上发生阻塞性黄疸，血中胆红素增加。刘新贺和韩冬（1980）报告一例肝片形吸虫病人。患者女性，15岁，山东福山县人，因右上腹痛伴呕吐住院。入院时肝肿大，黄疸指数为15单位，血清胆红素为1.8mg％一3.2mg％，尿胆红素阳性，尿胆原及尿胆素均为阴性。剖腹探查时发现胆囊肿大达脐部，胆总管明显增粗（达3.0cm）。镜检胆汁发现肝片形吸虫卵。用硫双二氯酚治疗，共排成虫22条。朱维忠（1979）报告4例，其中2例出现黄疸。 Riedtmann，HJ等（1995）报告一例怀孕17周的29岁妇女因急腹症住院。患者因感染肝片形吸虫而发生胆囊炎及胆汁郁滞性黄疸，实验检查发现白细胞总数增加，血清转氨酶轻度升高，血清碱性磷酸酶和胆红素显著增高。el-Newihi-HM等（1995）报告4例肝片形吸虫感染的病人发生胆管系统并发症，特别是严重的胆绞痛和黄疸。KumarA等（1995）报道一例中年妇女具有梗阻性黄疸已6个月，放射检查揭示有多发性化脓性肝脓肿，伴胆总管结石症可能，胆管探查揭示肝片形吸虫感染是病因。 6.3.3 其它寄生于胆管内的吸虫 如猫后睾吸虫，若感染在50―60条以上时，可引起肝肿大及脾充血，并伴有黄疸；麝猫后睾吸虫成虫也寄生胆管内，可引起阻塞性黄疸。 6.3.4 细粒棘球绦虫 人体感染细粒棘球绦虫的幼虫――棘球蚴则可发生包虫病，又称棘球蚴病。肝脏为棘球蚴好犯部位，初期棘球蚴生长很慢，无明显症状。随着病程进展，棘球蚴囊逐渐长大，附近的肝细胞索因受压发生萎缩现象，胆小管、血管亦常被压迫而移位，巨大包虫囊肿压迫胆管，则可出现黄疸。Blochle，C等（1993）报告l例42岁孕妇患肝包虫病，出现阻塞性黄疸和急性胆囊炎。此因肝右叶广泛的细粒棘球蚴感染，成功地施行了右侧半肝切除术进行治疗。PetriA等（1993）回顾了过去10年中62例施行手术治疗的肝包虫病患者，其中三例出现黄疸。所有病人在术后用甲苯哒唑（mebendazo1）治疗，无l例复发。Kuntz，C和Manner，M（1995）报道一例65岁妇女因疑为胆石症住院。病史中唯一有用的资料是不明原因的黄疸15年。临床及实验室检查发现右上腹有压，血清碱性磷酸酶及Y-GT活性升高，分别为324和407U／ml。超声波检查显示胆囊结石，胆管直径有5mm。静脉内对比 介质胆管X线摄影法（intravenouscontrast―mediumcho1angiography）显示胆总管结石和在肝管分叉处有环形扁平的钙化灶。局部X射线检查法――计算机断层摄影（computedtomography，CT）揭示这种钙化结构是空间占位性包块，10cm×6cm×5cm大小，具有钙化的边缘（密度为27Hounsfield单位），提示为细粒棘球蚴囊。但是有关棘球蚴的试验（间接血凝和酶联免疫吸附试验）为阴性。胆总管探查发现一些组织学上是WJ质样结构的膜，其相当于棘球蚴的头节。因为充满结石的棘球囊腔不能被穿刺，故不可能切除棘球蚴囊；用阿苯哒唑（albendazo1e）400mg，每日2次连续4周，再重复治疗4周，此病人很快恢复，5个月后症状消失。 Ulualp，KM等（1995）报告了在1974一1993年期间的36例肝棘球蚴囊向胆管内破裂的患者，临床发现、皮试、血清学试验以及影像技术均被用于确立诊断。69.4％患者有疼痛，66.6%有黄疸，61.1%有发热、55.5％有寒战，27.7％有身体不适，19.4％有其它症状。Ascenti，G等（1995）用局部X线检查法估计肝棘球蚴囊引起的阻塞性黄疸的程度。肝棘球蚴囊引起阻塞性黄疸的CT发现并不常见，仅5％一10％病例发生。具有阻塞性黄疸的8例病人（从87例棘球蚴病人中选出）用CT检查，7例发生棘球蚴囊破入肝内最大胆管。如下的CT模式可以观察到：①所有病例肝内胆管扩张，②肝外胆管扩张（6例），③囊壁破裂（5例，其中3例有棘球蚴囊和扩张的胆管相沟通），④胆管树（biliarytree）中有子囊、破裂的膜碎片、或棘球蚴砂（5例），⑥在胆囊内有棘球蚴成分（1例）及⑥先前CT检查所见的子囊消失。另一例并无棘球蚴囊与胆管相沟通的征象，但在肝门部附近发现大量的棘球蚴囊，因此黄疸是因棘球蚴囊压迫胆管所致。A1han，E等（1994）也报道肝棘球蚴囊向胆管内破裂是一种严重的和相当常见的并发症。6例中4例在住院前有棘球蚴外科手术史。阻塞性黄疸、胆管炎和未封闭的胆管瘘管是最通常的临床表现。超声检查非常有益于诊断。在肝内占位性损伤的病例中，胆总管扩张（直径1.1cm），超声影像检查（ultrasonographicexamination）能提示棘球蚴囊向胆管内破裂的征象。Safioleas，M等（1994）报告了肝棘球蚴病的诊断方法评价及外科处理方法。他分析了1977一1993年期间的行肝棘球蚴病手术治疗的132例患者，其中男性60例（45.4%），女性72（54.6%），年龄在31―88岁（平均56岁）。68例（51.5）肝右叶受侵犯；肝左叶受害的31例（23.5％），两叶均受侵犯的14例（10.6％）。肝内有多个棘球蚴囊的有7例、（5.3％）。临床表现包括腹痛、发热、黄疸、荨麻疹及腹部肿块。 6.3.5 多房棘球绦虫 人因误食了污染多房棘球绦虫卵的食物而感染，患泡状棘球蚴病（简称泡球蚴病）。泡球蚴病主要见于肝脏，约占90％一100％。肝内泡球蚴呈弥漫性癌性浸润生长，由许多很小的囊泡聚集而成海绵状。囊泡增殖主要外生性，在其外围与宿主组织分界不清。外观易误认为肝癌。 肝泡球蚴对肝组织的损害主要是机械性挤压，毒素刺激反应以及对组织的直接侵蚀，故肝组织受害较严重，且范围也广。肝泡球蚴病的临床表现类似肝癌。常见有肝区痛。消化不良、肝肿大，肿块质坚硬、表面结节不平。晚期病人出现阻塞性黄疸，伴有皮肤痞痒，肝肿大、腹水、食管静脉曲张等，病人常因肝功能衰竭导致肝性昏迷,门静脉高压症，并发消化道大出血而致死。姚秉礼（1965）报道5例肝泡球蚴病患者，出现黄疸者2例；陈绍基等（1979）分析了1954一1978年问经病理证实为肝泡球蚴病60例中，出现黄疸的19例，黄疸指数可达120U以上（最高为170U）。Shcherbakov，AM等（1993）报道17例泡球蚴病人中，有4例发生黄疸。Novo―A1onso，C等（1993）报道一例肝泡状棘球蚴病患者出现黄疸和肝肿大，超声影像及CT检查肝内有一浸润性的实质性肿块。 6.3.6 蛔虫 蛔虫成虫寄生在小肠内，因其有钻孔习性，偶可进入胆总管而引起胆道蛔虫病，此为广大临床工作者所熟悉，患者首先在剑突下或剑突下偏右突然发生绞痛，并向右肩及背部放射，难以忍受；有恶心、呕吐及可吐出蛔虫。钻入胆管内的蛔虫大多可自行退出胆管，有时可深入肝内，为肝内蛔虫病，其预后不良。林惠添（1979）报道一例胆道蛔虫病患者尸检所见：胆囊内有蛔虫l条，胆总管内有蛔虫7条，肝内较大的胆管内均有蛔虫，计20余条。胆道蛔虫病时因蛔虫阻塞胆管常不完全，且常移动，故极少出现黄疸。若阻塞时间较久，并发细菌感染，可引起胆囊炎、胆管炎而使症状加重，则可出现发热、黄疸及上腹痛。郑扶民等（1982）分析了297例肝外阻塞性黄疸中，胆道蛔虫病者8例，占2.7％。 6.3.7 其它 阿米巴肝脓肿因压迫肝内胆管或胆总管而引起阻塞性黄疸。HaiderZ等（1975）报告一例阿米巴肝脓肿患者发生阻塞性黄疸。该思者男性，50岁，入院时有高热、呕吐及深度黄疸，肝肿大，粪便粘土色，尿暗黑色，血清胆红素15mg％，碱性磷酸酶（A1（P）25单位。粪便中查见阿米巴包囊。歼穿刺见巧克力色脓液（培养无菌生长）。经吐根素和氯喹治疗，效果显著，10余天后，血清胆红素降至1mg％，AKP为14U。 蓝氏贾第鞭毛虫寄生于小肠上段，特别是十二指肠。临床症状以腹泻为主。若因寄生虫数多而进入胆管、胆囊则可引起上腹疼痛与轻度黄疸等。张成文等（1983）分析了19例蓝氏贾第鞭毛虫病患者，2例出现黄疸，黄疸指数分别为16u和18u。 本文介绍一些可引起黄疸的较常见的寄生虫。希望临床工作者在进行黄疸的病因分析时，考虑这些寄生虫引起的相应寄生虫病存在的可能，以便作出正确诊断，及时予以治疗。