糖尿病人能吃番茄吗

番茄红素存在于番茄、西瓜等一些红色果蔬中。此前的研究已经证实，它具有抗氧化功效。最新实验发现，饮食中富含番茄红素能够帮助人们降低体内脂肪含量，减小腰围。而脂肪细胞大量分泌蛋白质会引起慢性炎症，从而诱发肥胖，由此引发一些相关疾病，例如2型糖尿病、高血压等。

糖尿病是怎么得的

糖尿病可分两大类，一类原因不太清楚，我们称之为原发性糖尿病;另一类糖尿病有其特殊的病因，如胰腺疾病造成胰岛素合成不了，分泌不出来，或是由其它内分泌的原因引起对抗胰岛素的激素分泌太多等;这就属于继发性糖尿病的范畴了。

虽然原发糖尿病的病因和发病机理至今尚未完全搞清楚，但是目前至少可以说，引起糖尿病的基本原因有两个：第一是遗传因素，也就是说糖尿病是有遗传性的，遗传是容易得糖尿病的基因。如有人认为，胰岛素依赖型糖尿病，遗传的是胰岛容易发生自身免疫性破坏基因;对于非胰岛素依赖型糖尿病，一般认为是一种多基因的遗传，遗传的是容易发生肥胖、胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的基因。但是，如果只有遗传倾向这种先天的因素，还不至于得糖尿病，还需要有后天的因素，也就是环境因素，这就是得糖尿病的第二个因素，对防治糖尿病来说也是更值得注意的因素，包括热量摄取太多，活动量下降，肥胖、吸烟以及心理压力过大等等。这两条因素长期、共同作用，就使人得了糖尿病。

糖尿病人能吃番茄吗

1、不宜和青瓜(黄瓜)同食

因为黄瓜中含有一种维生素C分解酶，会破坏其他蔬菜中含量丰富的维生素C。“大丰收”中的西红柿就是典型的含维生素C丰富的蔬菜，如果二者一起食用，我们从西红柿中摄取的维生素C，再被黄瓜中的分解酶破坏，根本达不到补充营养的效果。

2、服用肝素、双香豆素等抗凝血药物时不宜食

番茄含维生素K较多，维生素K主要催化肝中凝血酶原以及凝血活素的合成。维生素K不足时，会使凝血时间延长造成皮下和肌肉出血。

3、空腹时不宜食用

西红柿比较酸，空腹食用会对胃黏膜造成强烈刺激，诱发或加重胃病;其次，西红柿含有大量可溶性收敛剂等成分，与胃酸发生反应，凝结成不溶解的块状物，这些硬块可能将胃的出口幽门堵塞，引起胃肠胀满、疼痛等不适症状，或形成胃结石，尤其是当西红柿和牛奶或豆浆搅拌在一起食用时，更易发生这种情况;再次，人体在空腹时应该进食一些容易消化、营养丰富的流质食物，而西红柿属单一营养，只含有维生素、纤维素和水分等，空腹食用不仅妨碍胃的吸收，也不能满足机体生理需求。所以，西红柿不宜空腹吃。

4、不宜食用未成熟的番茄

青番茄含有生物碱甙(龙葵碱)，食用后轻则口腔感到苦涩，重时还会有中毒现象。

5、不宜长久加热烹制后食用

长久加热烹制后会失去原有的营养与味道。

两种糖尿病的急救方法

低血糖是指血糖水平低过4.0mmol/l的现象。此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。还有一类是先天性高胰岛素性低血糖(HI)，引起这个病的原因是氨基酸代谢的一个关键酶，谷氨酸脱氢酶(GDH)发生了基因突变。而血糖是血液中的葡萄糖，是血液中的一种主要成份。人体组织主要靠血糖供应能量。糖原是葡萄糖在组织储存的形式。因为中枢神经系统系统不能合成葡萄糖，且贮存的糖原极少，故短暂的低血糖就能引起明显的脑功能紊乱。

首先判断病患属于以下常见糖尿病急症的哪一种

1、酮症、酮症酸中毒

(1)机理：由于胰岛素不足，细胞可利用的能量减少，导致体内脂肪分解加快。酮体是脂肪分解后产生的物质，正常时在血液含量很少，几乎不被测出。当脂肪加快分解，血液中酮体大大增加，就叫做酮症。这时血液就会变成酸性，称作酮症酸中毒，严重者发生昏迷。

(2)表现

①易在患各种感染时或突然中止糖尿病治疗时发生。

②食欲减退、腹痛、恶心、呕吐。

③嗜睡、意识模糊、呼吸加深加快，呼气如烂苹果味，最后发生昏迷。

④化验检查：血糖很高，血中出现酮体，血液变成酸性。

2、低血糖，低血糖昏迷

(1)机理

①糖尿病的药物治疗有口服降血糖药或注射胰岛素两种方法。其结果都易使血糖降低。但如果运用不当，使血糖下降过多的话，就会引起低血糖的发生。

②如果病人因为各种原因食欲不好，或根本未进食，腹泻、呕吐不止，但还按照平时的水平服用降血糖药或注射胰岛素的话，不但出现低血糖反应，严重者还可引起低血糖昏迷。

(2)识别低血糖症

①心慌、冷汗、全身发抖。

②异常空腹或饥饿感、恶心。

③嗜睡、昏睡、头痛、精神不集中。

(3)识别低血糖昏迷

①之前有心慌、冷汗、恶心的感觉，逐渐昏睡，呼之不应。

②早晨起床时间，怎么也叫不醒，浑身发凉，可见出冷汗，但没有发现明显的生命体征的不正常。

③有糖尿病史，口服降糖药，近几天进食不正常，或腹泻，呕吐、感冒发烧，逐渐出现意识障碍、神志恍惚，发展为昏迷。

糖尿病的急救方法

(1)应用胰岛素。这是抢救治疗的关键。必须在医院或医生指导下应用。根据病情皮下或静脉注射或静滴普通胰岛素。一般可酌情皮下注射12～20单位，再给予静滴每小时4～8单位量滴入，大多在24小时内控制病情，此时应停用其他降糖药。

(2)纠正脱水。能口服的尽量口服饮水。昏迷病人要给予静脉补液，24小时内可输液3000～6000毫升，心脏病或肾功不好的病人酌情减量。

(3)昏迷病人头侧位，及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅和口腔清洁。有缺氧情况者给予吸氧，已发生感染的适当应用抗菌药物。

(4)详细记录病人的出入量，如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量，报告给医生，提供诊断治疗依据。

(5)糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快，在治疗前后均要进行多种化验检查，以调整胰岛素的用量，输液量及种类。最好将病人送至医院急救，以免造成严重后果。

糖尿病昏迷急救要点：

1、过去有糖尿病史，突然昏迷，又找不到其他病因，首先怀疑糖尿病昏迷。

2、按昏迷的急救原则处理：保持呼吸道通畅，防止呕吐物误吸。

3、呼叫“120”急救人员，将病人送到医院，首先要检查血糖，以确定病情治疗方向。

4、不要随便给昏迷病人喂食糖水以免造成呛咳甚至窒息。

糖尿病与糖尿病脑病

近年来，糖尿病对中枢神经系统的影响已引起人们的广泛重视。糖尿病脑病这一概念被逐步丰富和完善，尽管目前尚无标准定义，但基本可理解为：糖尿病引起的认知障碍和大脑的神经生理及结构改变。

糖尿病脑病产生的原因

长期、大量的临床实证研究表明：胰岛素分泌不足或高胰岛素血症均从不同方面对认知功能造成不良影响。

首先，胰岛素分泌不足导致高血糖。长期慢性高血糖可造成毛细血管基底膜增厚，使管腔狭窄，加上糖尿病患者脂代谢紊乱，造成血液黏稠度升高，血流缓慢，可致脑血流量减少。有研究证实.脑血流量的降低可使大脑对信息的认识、加工、整合等过程发生障碍，认知反应和处理能力下降，最终导致学习记忆功能受损。高血糖可加速老年性痴呆早期发病，流行病学研究表明老年糖尿病患者出现痴呆的危险性比正常对照组增加2倍，其中2型糖尿病与老年性痴呆关系更为密切。这些发现提示，糖尿病脑病在许多方面反映了大脑加速老化的过程。

其次，高胰岛素血症是2型糖尿病胰岛素抵抗的特征之一，有高胰岛素血症的2型糖尿病个体和使用胰岛素治疗的糖尿病患者常常发生低血糖反应。血糖的下降会导致升糖调节激素的分泌和血糖水平的剧烈波动等产生一系列的反应。当血糖低于3.0mmol/L时，会出现认知功能的损伤，而大脑不同区域的功能损伤程度是不同的，注意力和反应速度最易受到损害。认知功能紊乱往往随着低血糖的发作而迅速出现，而恢复过程却相当缓慢，通常在血糖恢复正常后40～90分钟才能完全恢复正常。低血糖感受性损伤是严格控制血糖的最大障碍。在日常血糖检测中频繁出现无症状性低血糖，提示该患者正在发展为低血糖感知功能性减退。此外，低血糖还可以诱发情绪的改变，产生焦虑、抑郁以及对再次发生低血糖的恐惧，同时又反过来影响血糖的控制质量。反复发作的严重低血糖会使认知功能的损伤累加、对低血糖的敏感性降低，从而产生慢性后遗症。

糖尿病脑病的表现与防治

糖尿病认知功能障碍的主要表现为：学习能力下降，记忆功能减退，语言、理解、判断等能力受影响，可伴有神情淡漠，表情呆滞，反应迟钝，严重者生活不能自理。而学习记忆障碍是糖尿病中枢神经系统并发症的主要表现。其中，1型糖尿病患者主要在联想记忆和学习技能及注意力方面存在障碍。2型糖尿病患者认知功能损害主要在学习和记忆方面。反复发作低血糖的患者常出 现反应时间延长和注意力下降。此外，糖尿病伴发抑郁症患者比率明显高于普通人群。研究表明，糖尿病患者抑郁症状突出，不良情绪对糖尿病的代谢控制和病情转归有消极影响。

在治疗方面，积极治疗糖尿病，仍是防治糖尿病性脑病的根本。治疗措施包括饮食治疗、体育锻炼和药物治疗，在此不再赘述。治疗过程中要注意以下两点：①积极预防脑血管病的发生，必要时给予药物预防干预。②控制血糖过程中避免低血糖的反复发生，减少由于低血糖造成的脑细胞损伤。同时，良好的环境和生活安排(包括饮食、运动、睡眠)。健康的心理状态等也颇为重要。在糖尿病脑病的预防方面主要集中于对其危险因素，如高血压病、血脂紊乱、高凝状态等的早期治疗。如果已经出现了糖尿病脑病的上述临床表现，及时就医、综合评估、遵照医嘱加用适当的神经科药物是非常必要的。

糖尿病的六大症状表现

糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”，多见于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现，另一大类是各种急性，慢性并发症的表现。

1.多尿

是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿，血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml，但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。

2.多饮

主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮，多饮进一步加重多尿。

3.多食

多食的机制不十分清楚，多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致，正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感，摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失，然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿，多食，另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢� �。

4.体重下降

糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦，一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升，如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

5.乏力

在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。

6.视力下降

不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致，早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。