高血压脑出血该怎么办呢

高血压很多是需要终身用药治疗的，因为高血压问题得不到控制，也可能会引起脑出血的先先，所以要防止高血压，特别是上了一定年纪之后中老年人，更要重视。高血压脑出血该怎么办呢？下面为大家做详细的介绍。

脑出血如何鉴别诊断

1.与其他脑血管病的鉴别 由于脑出血与脑梗死在治疗上有所不同，因此两者鉴别很重要。轻型脑出血与脑梗死的鉴别还是困难的，此时，应进行脑CT扫描。对有明显意识障碍者应与颅内大动脉(如大脑中动脉主干)闭塞相鉴别。在患者情况允许或尚无条件进行CT扫描时，为了区别是出血性还是缺血性脑血管病，表2是多数教科书常用的鉴别用表可供参考。

2.与脑肿瘤的鉴别 脑肿瘤一般表现为逐渐加重的颅内压增高及神经系统定位征，根据病史、体征特别是结合脑CT扫描不难做出诊断。但有少部分病例，特别是老年病例初期症状不典型，类似于缺血性脑血管病的起病形式，无明显颅内压增高的症状，脑CT征象又类似于脑梗死，则极易误诊。而部分脑肿瘤患者由于瘤内出血，可使病情突然加重，临床表现类似脑出血的表现，所以在临床上应引起高度重视。一般脑肿瘤患者经临床积极治疗，在降颅压后症状可有短暂性好转，但总的趋势是病情在发展加重。因此，对于颅内高密度病灶，除了考虑脑出血外，也应考虑脑肿瘤的可能。必要时，可做强化扫描。

关于脑瘤引起的脑血管病，即脑瘤卒中，与脑血管病的鉴别，下列几点可作参考：①脑瘤性卒中一般不伴有高血压，而脑血管病多有高血压病史。②脑瘤性卒中多为转移瘤所致，有原发病灶的表现，而脑血管病则无相关疾病症状。③脑瘤性卒中经脱水及对症治疗后，症状可有暂时性好转，但症状很快出现反复，仍会再加重，脑血管病经治疗好转后，一般没有再反复。④脑瘤性卒中偏瘫较轻，并常伴有癫痫发作，而脑血管病偏瘫重，癫痫发生率很低或没有。⑤脑瘤性卒中眼底检查视盘水肿较重，且常呈进行性加重;而脑血管病视盘往往没有水肿或水肿较轻，多数经治疗后很快消失。⑥脑瘤性卒中多有头痛、呕吐等颅内压增高的病史，并且逐渐加重，而脑血管病多为急性发病，既往一般没有颅内压增高的病史。⑦脑瘤性卒中 一般而言，发病相对较慢，症状多为持续性、进行性加重;而脑血管病发作性疾病，发病相对较急。⑧脑CT平扫和强化，以及脑MRI检查可明确诊断。

3.与其他昏迷的鉴别

(1)肝性昏迷：肝性昏迷即肝性脑病，是由于急、慢性肝细胞功能衰竭，或广泛门-腔侧支循环形成，或门-腔静脉分流术后，使来自肠道的有毒分解产物(氨、胺等)绕过肝脏而经门-腔分流进入体循环，产生中枢神经系统的功能障碍。而引起精神神经症状或昏迷。

(2)尿毒症：尿毒症是慢性肾功能不全最严重的并发症。

①常见原因：各型原发性肾小球肾炎。继发性肾小球肾炎，如狼疮肾、紫癜肾，以及亚急性感染性心内膜炎引起的肾脏病变等。慢性肾脏感染性疾病，如慢性肾盂肾炎。代谢病，如糖尿病、肾小球硬化症、高尿酸血症、多发性骨髓瘤。长期高血压及动脉硬化等。

②临床表现为精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆减退、失眠，可有四肢麻木、手足灼痛和皮肤痒感，晚期出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。可以伴有胃肠道症状、心血管系统症状、造血系统症状、呼吸系统症状以及皮肤失去光泽、干燥、瘙痒，代谢性酸中毒、电解质平衡紊乱等系列症状。

③神经系统检查，没有定位体征。诊断主要是根据肾脏病史，临床表现和实验室检查可做出诊断。

(3)糖尿病酮症酸中毒：脑血管病患者常伴有糖尿病，所以应注意与糖尿病酮症酸中毒鉴别。

①在糖尿病的基础上，胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、感染、妊娠和分娩等可 诱发酮症酸中毒。

②糖尿病酮症酸中毒的实验室检查是尿糖和尿酮体阳性，可伴有蛋白尿和管型尿;血糖明显增高16.7～33.3mmol/L。有时可达55.5mmol/L以上，伴酮体增高，血液的pH值下降，碱剩余负值增大等。

③临床表现和诊断：早期酮症处于代偿性酸中毒阶段，多尿、口渴、多饮等糖尿病症状加重或首次出现。酸中毒到失代偿阶段病情迅速恶化。出现饮食减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增多等症状，常伴有嗜睡、头痛、烦躁、呼吸急快、呼气中含有丙酮如烂苹果味。后期严重失水，尿量减少，皮肤黏膜干燥，弹性差，眼球下陷，眼压低，声音嘶哑，脉细数，血压下降。晚期各种反射迟钝甚至消失，终于昏迷。少数患者可有腹痛，易误诊为急腹病。

④没有神经系统定位体征。

(4)单纯疱疹病毒性脑炎：是由单纯疱疹病毒引起的一种急性中枢神经系统感染，又称急性坏死性脑炎。多急性起病，有神经系统定位体征，容易与脑血管病混淆，单纯疱疹病毒性脑炎，一般年轻人多见，急性起病，以发热和颞叶症候群为主要临床表现。如伴有反复发作的皮肤黏膜单纯疱疹史支持诊断。

(5)一氧化碳中毒：诊断主要应依靠详细的病史资料，必要时检查血液碳氧血红蛋白浓度，呈阳性反应可确诊。早期脑CT扫描或脑MRI检查有一定的鉴别诊断意义。

高血压脑出血该怎么办呢

1、血压不稳定的患者，建议每天测量2～3次血压，以观察自己早中晚的血压变化，避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。在生活中可以用来调节血压的措施有许多，比如饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。当然医疗器械对高血压患者的自我保健是尤为重要的，其中降压护腕的降压作用是非常明显的，需要高血压患者积极运用。它在平时对任何发病阶段的高血压患者都是适用的，对防治高血压有特别明显的作用，任何高血压患者都可以使用。据北京� �区调查，长期使用降压护腕的50-89岁老人，其血压平均值为134.1/80.8毫米汞柱，这明显低于同年龄组的普通老人。

2、人体手腕部有丰富的血管(脉搏)和神经，有内关和外关两个重要穴位。手三阴经，手三阳经和足三阴经，足三阳经共十二条经脉，分别从手腕部和脚腕部通过。因为手腕和脚腕部的这些经脉穴位、血管、神经都最为表浅，接近体表，磁场能量能够发挥有效作用，临床治疗效果良好。

3、磁场疗法和针灸治疗一样属穴位疗法，一般不仅针对一个穴位，而是靠多个穴位同时施治。和中药的配伍一样，协同发挥作用，才能达到整体调节，促进机体平衡目的，这些就是它的优势和独到之处。

4、它是戴在手腕上治疗高血压的，其特点是利用磁能的作用，持续刺激手腕(脚腕)部，调节中枢神经和植物神经，从而使外周毛细血管扩张，末梢血管阻力降低，毛细血管痉挛解除，使高血压得到有效控制。

5、祖国医学认为，高血压属于“眩晕”范畴，多由精神刺激，饮食不节，内伤虚损引起，以致肝肾阴虚，肝阳上亢，人体阴阳平衡失调，最终导致血压升高。磁场作用于腕部，可调节手厥阴心包经和手少阳三焦经，沟通阴维脉和阳维脉，达到促进血液循环，调节气血，平衡阴阳，使血压高症状得到恢复和改善。

脑出血出现后的具体护理办法有什么

1、心理护理，病人常有忧郁、沮丧、烦躁、易怒、悲观失望等情绪反应。因此，家属应从心理上关心体贴病人，多与病人交谈，安慰鼓励病人，创造良好的家庭气氛，耐心的解释病情，消除病人的疑虑及悲观情绪，使之了解自己的病情，建立和巩固功能康复训练的信心和决心。

2、预防并发症，每日定时 帮助病人翻身拍背4~6次，每次拍背10分钟左右。一旦发现病人咳黄痰、发热、气促、口唇青紫，应立即请医生诊治。鼓励病人多饮水，以达到清洁尿路的目的。并注意会阴部的清洁，预防交叉感染。如发现尿液混浊、发热，是泌尿系感染的征兆，应及早治疗。瘫痪病人多有便秘，有的可因为用力排便致使脑出血再次发生。因此需注意饮食结构，多给病人吃低脂、高蛋白、高能量饮食及含粗纤维的蔬菜、水果等，并给以足够水分。定时定点给便器排便，必要时应用通便药物、灌肠。

病人瘫痪在床，枕骨粗隆、肩胛部、髋部、骶尾部、足跟部等骨骼突出处易发生褥疮。应用软枕或海面垫保护骨隆突处，每2~3小时翻身一次，避免拖拉、推等动作，床铺经常保持干燥清洁，定时温水擦澡按摩，增进局部血液循环，改善局部营养状况。每日行四肢向心性按摩，每次10~15分钟，促进静脉血回流，防止深静脉血栓形成。一旦发现不明原因的发热、下肢肿疼，应迅速诊治。

3、保持功能位，保持瘫痪肢体功能位是保证肢体功能顺利康复的前提。仰卧或侧卧位时，头抬高15~30度。下肢膝关节略屈曲，足与小腿保持90度，脚尖向正上。上肢前臂呈半屈曲状态，手握一布卷或圆形物。日常生活动作锻炼，家庭护理的最终目的是使病人达到生活自理或协助自理。逐渐训练病人吃饭、穿衣、洗漱、如厕及一些室外活动，由完全照顾过度到协助照顾，直至生活自理。

4、功能锻炼，功能锻炼每日3~4次，幅度次数逐渐增加。随着身体的康复，要鼓励病人自行功能锻炼并及时离床活动，应严防跌倒踩空。同时配合针灸、理疗、按摩加快康复。上肢功能锻炼：护理人员站在病人患侧，一手握住患侧的手腕;另一手置肘关节略上方，将患肢行上、下、左、右、伸曲、旋转运动;护理人员一手握住患肢手腕，另一手做各指的运动。下肢功能锻炼。护理人员一手握住患肢的踝关节，另一手握住 膝关节略下方，使髋膝关节伸、屈、内外旋转、内收外展。护理人员一手握住患肢的足弓部，另一手做个趾的活动。

脑出血是由什么原因引起的

(一)发病原因

引起脑出血的病因很多，最常见的病因是高血压动脉粥样硬化，其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓治疗、淀粉样血管病等引起的脑出血。根据病因分类如下。

1.根据血管病理 常见有微动脉瘤或者微血管瘤、脑动静脉畸形(avm)、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、脑膜动静脉畸形、特异性动脉炎、真菌性动脉炎、烟雾病和动脉解剖变异等。

2.根据血流动力学 有高血压和偏头痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌感染、白血病、血栓性血小板减少症等。

3.其他 颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物� �。

4.原因不明 如特发性脑出血。

此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系，可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤为重要。②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气、与人争吵后。③不良嗜好：如吸烟、酗酒、食盐过多、体重过重。④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度、排便用力、运动。

(二)发病机制

1.脑出血的发生机制

在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说。一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。

(1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。

(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。

(3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。

(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。

2.脑出血的病理生理机制

(1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿，其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内，随时间变化由近及远有坏死层、出血层、海绵样变性及水肿等。

血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外，主要是血浆、血球成分，如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。

出血后颅内容积增大，破坏了颅内环境的稳定。所致的脑水肿导致颅内压进一步增高，同时也影响局部< a href='/tag/43119' target=_blank>脑血流量和凝血纤溶系统功能。

脑出血除血肿本身的占位性损害外，还有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱(如酸中毒)、血管运动麻痹、血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。

①大分子物质：血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成。

②血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变。

③血肿外的一些血管活性物质：如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物增多，可加重脑组织损害。

④自由基：红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基，加重脑损害。

⑤活性酶类释放：神经细胞内含大量溶酶体，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。

⑥内皮素释放：由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载，致使血管收缩，加重脑缺血。

⑦兴奋性神经毒性氨基酸：损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。

⑧各种免疫反应的参与：各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移，并产生活性物质、酶类及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。

(2)脑水肿形成：水肿在出血灶周围最严重，同侧大脑皮质、对侧皮质和基底核区也有水肿。血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。

(3)脑出血对凝血、抗凝、纤溶状态的影响： 一般认为，急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。对凝血过程的研究发现，出血后头24h内，凝血块形成过程中凝血酶的释放，会引起邻近脑水肿、血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。

另外，红细胞溶解，在最初出血后3天左右达高峰，是脑水肿形成的另一个机制，这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关。最近研究表明，自由基、兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性，是缺血性脑损伤的重要因素。氧自由基可能来源于花生四烯酸释放，儿茶酚胺代谢，白细胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理过程。三价铁释放，促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基，这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质。血液� ��脑实质能产生超氧负离子，这大概与血液分解产物包括三价铁有关。

综上所述，尽管脑出血的病理生理机制十分复杂，了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程，将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复。同时，对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入。

3.脑出血的主要病理改变

(1)出血部位：约70%的高血压性脑出血发生在基底核区;脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10%。

脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤，高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%)、基底动脉脑桥支(16%)、大脑后动脉丘脑支(15%)、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%)、顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等。壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室，血液充满脑室系统和蛛网膜下隙;丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外损伤内囊;脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室。非高血压性脑出血多位于皮质下，常见于脑淀粉样血管病、动静脉畸形、moyamoya病等所致。

(2)病理检查所见：出血侧半球肿胀、充血，血液流入蛛网膜下隙或破入脑室;出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织、淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成。幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位、变形和继发出血，常出现小脑幕疝;丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝;如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝;脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。

急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成卒中囊。

脑出血的检查项目有哪些

实验室检查

1.脑脊液检查 由于现代影像诊断技术的发展和应用，诊断明确者，一般不做脑脊液检查，以防脑疝发生。但在无条件做脑CT扫描或脑MRI检查时，腰穿仍有一定诊断价值。脑出血后由于脑组织水肿，颅内压力一般较高，80%患者在发病6h后，由于血液可自脑实质破入到脑室或蛛网膜下隙而呈血性脑脊液。所以脑脊液多数呈血性或黄色，少数脑脊液清亮，因此，腰穿脑脊液清亮时，不能完全排除脑出血的可能。术前应给脱水剂降低颅内压，有颅内压增高或有脑疝的可能时，应禁忌做腰穿。

2.血常规、尿常规和血糖 重症脑血管病患者在急性期血常规检查可见白细胞增高。可有尿糖与蛋白尿阳性。脑出血急性期血糖增高由应激反应引起。血糖升高不仅直接反映机体代谢状态。而且 反映病情的严重程度。血糖越高，应激性溃疡、脑疝、代谢性酸中毒、氮质血症等并发症发生率越高，预后越差。

影像学检查

1.CT检查 临床疑诊脑出血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚，并可确定血肿部位、大小、形态，以及是否破入脑室、血肿周围水肿带和占位效应等;如脑室大量积血可见高密度铸型，脑室扩张。l周后血肿周围可见环形增强，血肿吸收后变为低密度或囊性变。CT动态观察可发现进展型脑出血。

2.MRI检查 可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4～5周后CT不能辨认的脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象。并可根据血肿信号的动态变化(受血肿内血红蛋白变化的影响)判断出血时间。①超急性期(0～2h)：血肿为T1低信号、T2高信号，与脑梗死不易区别;②急性期 (2～48h)：为T1等信号、T2低信号;③亚急性期(3天～3周)：T1、T2均呈高信号;④慢性期(>3周)：呈Tl低信号、T2高信号。

3.数字减影脑血管造影(DSA) 可检出脑动脉瘤、脑动静脉畸形、Moyamoya病和血管炎等。

4.心电图检查 脑血管病患者因为脑-心综合征或心脏本身就有疾病，可有心脏功能和血管功能的改变：①传导阻滞：如P-R间期延长，结性心律或房室分离。②心律失常：房性或室性期前收缩。③缺血性改变：S-T段延长、下降，T波改变。④假性心肌梗死的心电图改变等。

5.动态血压检测 急性脑血管病发病1周内血压明显升高，高于正常参照值，也高于发病前的血压水平，提示高血压与急性脑血管病的发病有密切关系。同时，血压波动以及低血压状态在急性脑血管病的发病中占有一定比例。血压波动既可以导致血压升高，同时也可以作为高血压的后果。无论短期或长期血压波动较大的患者，其靶器官如大脑的损害严重程度与急性脑血管病发生率，均显著增高。血压波动常与血压升高伴存，出现血压骤降或骤升，此时患者往往伴有较明显的不适症状，如头晕、头痛、晕厥、胸闷、心慌等。

6.经颅多普勒(TCD) 有助判断颅内高压和脑死亡。当血肿>25ml，TCD显示颅内血流动力学不对称改变，表示颅内压力不对称，搏动指数较平均血流速度更能反映颅内压力的不对称性。