更新时间:2024-08-16 15:54:32

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肺心病的饮食

BY:大叔18岁 2024-08-16 15:54:32 1698 ℃

肺心病是指由于肺组织、胸廓或肺动脉病变引起肺动脉高压,发生向心性肥大,最后发展为右心衰竭心脏病。简单地说,就是肺源性心脏病的简称,具体地说,就是慢性支气管炎反复发作,发展成为阻塞性肺气肿,最后导致肺心病。那么肺心病的饮食如何,下面来了解一下。

肺心病的饮食

1、科学饮食

中医讲,饮食要与病情寒热相适应。疾病有寒证热证之分,饮食也应注意与寒热相应。肺心病缓解期多为肺、脾、肾阳气虚弱的虚寒证候,故宜吃温热的饮食,忌生冷咸寒饮食;急性发作期多有痰热之邪,应忌辛温燥热和肥甘厚味之品。

2、饮食要有节制

肺心病病程长,消耗大,同时由于右心功能不全胃肠道淤血,影响消化与吸收,使食欲减退。所以应给患者提供营养丰富、易消化吸收的饮食,应多食牛奶鸡蛋等优质蛋白以补充蛋白质。要注意少食多餐,这样既保证了营养供给,又不致加重胃肠负担。

3、五味调和

饮食有酸、甜、苦、辣、咸五味之分,不同的疾病对五味有不同的禁忌。如呼吸困难咳嗽者应忌食辣品;伴心功能不全者宜低盐饮食;有高血压动脉硬化的患者,应进低脂饮食

中医讲,过食肥甘厚味,易助湿、生痰、化热;过食生冷食物,易损伤脾胃阳气,以致寒从内生;偏食辛辣等刺激性食物,又能使肠胃积热,内生火热毒邪。所以决不能单纯按个人嗜好而偏食。当然,烹调也要讲究五味调和,使饮食饭菜美味适口,以增加患者的食欲。

肺心病冬日家庭调理方法

1、生活饮食调理:气候变寒,肺心病患者更容易出现感冒问题,因此要注意随气候变化增减衣物。每早可食冷饮,以锻炼耐寒能力;而且肺心病患者饮食要规律,避免不当饮食危害健康。另外,要维持居室整洁宁静,无烟尘。

2、坚持锻炼:运动可以提高机体的抗病能力,锻炼心肺功能,例如清晨散步、打太极拳、做深呼吸运动。但肺心病患 者锻炼时应注意量力而行,避免过分劳累。

3、心理调理:情绪变化可加重病情。老年人生活自立能力差,又长年有病,易产生自卑感,家人一时照顾不周时,往往更加重失落气馁的感觉,以致对治疗丧失信心,所以要作好病人的心理疏导,指导病人既要正确对待自己,也要理解别人。

肺心病是由什么原因引起的

(一)发病原因

老年肺心病的病因很多,大致可以分为4类。

1.COPD 据国内662例肺心病尸检资料,源自COPD占82.8%;一组78853例住院肺心病患者资料分析,由COPD引起的肺心病占84.01%。由此可见,CODP是老年肺心病最主要的病因。

2.致纤维化肺部疾病 包括特发性肺间质纤维化继发性肺间质纤维化,多见的有肺结核(5.90%),肺尘埃沉着病(1.21%)慢性肺部感染,肺部放射治疗等。

3.影响呼吸运动的疾病 如严重的胸廓畸形胸廓成形术,严重的胸膜肥厚肥胖肺通气不足,睡眠呼吸障碍等。

4.肺管病变 如肺栓塞原发性肺动脉高压等。

(二)发病机制

老年肺心病引起肺动脉高压,右心室肥大的因素很多,有些还不是很清楚。反复的气道感染和低氧血症,是导致一系列的体液因子,肺血管以及血液的变化,使右心室射血阻力增加。右心室为克服已增高的肺循环阻力,加强收缩,产生肺动脉高压。

1.肺动脉高压的形成

(1)体液因素:肺泡缺氧时,肺血管平滑肌近旁的内皮细胞肥大细胞巨噬细胞血小板中性粒细胞,甚至血管平滑肌细胞自身可释放一些血管活性物质并影响平滑肌的舒缩功能,其中较重要的有花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白细胞三烯(简称白三烯)。肺血管对低氧的收缩反应并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量,而很大程度上取决于局部缩血管和扩血管物质的比例。在缺氧时收缩血管的活性物质相对增多,使肺血管收缩,血管阻力增加,形成肺动脉高压。此外参与缺氧性肺血管收缩反应尚有组胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)、内皮源性舒张因子(EDRF)如一氧化氮和内皮源性收缩因子(EDCF)如内皮素活性氧、心素等。

(2)神经因素:肺动脉及直径在30µm以上的微动脉均有神经支配,神经分配的量及作用存在着种属差异。有实验表明缺氧通过对血管化学感受器的刺激使交感神经兴奋,肺弹性动脉的顺应性降低,肺血管的弹性阻力增加,α-受体阻滞药可减弱缺氧所致的肺血管收缩,说明此反应中存在交感神经的作用。

(3)缺氧对血管平滑肌的直接作用:研究发现,在体外培养的单个牛肺动脉平滑肌细胞也可出现缺氧性收缩反应,当培养液氧分压降至3.33kPa(25mmHg)时,平滑肌细胞膜出现皱缩,提高氧分压可使之恢复。缺氧时培养的平滑肌细胞内游离增多。这些实验结果提示肺血管平滑肌细胞可直接对缺氧发生反应。其作用机制因缺氧使平滑肌细胞膜对钙离子通透性增加,细胞内钙离子的含量增高,肌肉兴奋-收缩耦联效应增强,使肺血管收缩。

(4)酸性肺血管收缩:二氧化碳本身是扩张肺血管的,使血管收缩的是氢离子,如果保持pH不变,提高二氧化碳分压反而使肺血管扩张。高碳酸血症时PaCO2升高,产生过多的氢离子,后者使血管对缺氧收缩敏感性增强,使肺动脉压增高。

(5)血管解剖结构的重塑:反复发作的慢性支气管炎支气管周围炎时,间质炎症可累及邻近肺小动脉,引起血管炎,血管平滑肌增生,管壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,同时也造成了肺毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大,两者均使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压;肺气肿时,肺泡内压增高,压迫肺泡周围的毛细血管网,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞;如已膨胀的肺泡壁破裂融合,形成肺大疱,也可造成毛细血管网的毁损;肺血管本身也可因慢性缺氧而使血管收缩,管壁张力增高可直接刺激管壁增生。正常情况下,小于60µm的肺动脉无明显肌层。但缺氧可使无肌型动脉的周围细胞向平滑肌细胞转化,使动脉管腔狭窄,阻力增加。同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子)。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大,细胞间质增多,内膜弹性纤维胶原纤维增生,使血管壁增厚硬化,管腔狭窄,血流阻力增大。

此外,肺血管性疾病,如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理改变,使血管腔狭窄、闭塞,产生肺血管阻力增加,发展成肺动脉高压。

(6)血容量增多和血液黏稠度增加:慢性肺心病患者血容量及血液黏稠度均增加,其原因考虑为:

①缺氧使肾内对氧压敏感的感受细胞中的氧含量也减少,引起肾小球中红细胞生成素合成细胞内一系列酶的激活,最终导致 细胞生成素合成增加,产生红细胞增多,血液黏稠度增加。血细胞比容超过0.55~0.60,血液黏稠度就明显增加,血流阻力随之增高。

②缺氧时交感神经兴奋,醛固酮和抗利尿激素分泌增多,肾小管对钠的重吸收加强,使钠、水潴留

③缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少,肾小球滤过率减少,也加重钠、水潴留,血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多,更使肺动脉压升高。

临床上测定肺动脉压,如在静息时肺动脉平均压大于等于2.33kPa(20mmHg),即为显性肺动脉高压;若静息肺动脉平均压小于2.33kPa(20mmHg),而运动后肺动脉平均压大于>3.99kPa(30mmHg)时,则为隐性轻、中度肺动脉高压。

2.心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加时,右心负荷过重使心脏功能受损,导致右心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中,心肌细胞、包外基质、胶原纤维网等均有相应变化,也就是心室重构过程。肺动脉高压早期,右心室尚能代偿,舒张末期压仍正常。随着病情的进展,特别是急性加重期,肺动脉压持续升高且严重,超过右心室的代偿能力,右心失代偿,右心排血量下降,右心室收缩末期残留血量增加,舒张末压增高,促使右心室进一步扩大和右心室功能衰竭。

肺心病多发生于中年以上患者,尸检时除发现右心室改变外,也有少数可见左心室肥大。肺心病时由于缺氧,高碳酸血症酸中毒,相对血流量增多等因素,如持续性加重,则可发生左、右心室肥大,甚至导致左心衰竭

此外,由于:①心肌缺氧乳酸积累、高能酸键合成降低,使心肌功能受损;②反复肺部感染细菌毒素对心肌的毒性作用;③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常;④肺动脉高压本身能引起心力衰竭;⑤红细胞增多,血液黏稠度增加,右心负荷过重等因素,均可影响心肌,促进心力衰竭。

3.其他重要器官的损害 缺氧和高碳酸血症其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害。如轻度缺氧可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍;虽缺氧加重,动脉血氧分压低于6.66kPa可致烦躁不安神志恍惚谵妄;低于3.99kPa时,会使神志丧失,乃至昏迷;低于2.66kPa则会发生不可逆的脑细胞损伤。缺氧可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶上升,但随着缺氧的纠正,肝功能逐渐恢复正常。

肺心病的临床症状

一、功能代偿期:患者都有慢性咳嗽咳痰哮喘史,逐步出现乏力呼吸困难体检示明显肺气肿表现,包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小,甚至消失。听诊呼吸音低,可有干湿罗音,心音轻,有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进,上腹部剑突下有明显心脏搏动,是病变累及心脏的主要表现。颈静脉有轻度怒张,但静脉压并不明显增高。

慢性肺心病的早期表现是长期咳嗽咳痰及不同程度的呼吸困难,特别是活动后或在寒冷季节里症状更为明显。肺心病的早期,心肺功能处于代尝期,患者没有特异性症状,病人安静时可以没有症状,所以该病不易引起人们注意。但是只要出现以下情况,往往提示已患有肺心病:

①长期反复咳嗽、咳痰。

②每到寒冷季节病情加重,咳嗽加剧,痰量增多、变浓或呈黄色。

③稍微活动如上楼梯快步走路时,感觉气短呼吸急促心悸、心前区疼痛乏力胸闷等症状,休息后可以好转。

④指端、口唇及口唇四周呈青紫色。

心率加快,心律不齐

二、功能失代偿期:肺组织损害严重引起缺氧,二氧化碳潴留,可导致呼吸和(或)心力衰竭。

1、呼吸衰竭缺氧:早期主要表现为紫绀心悸胸闷等,病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症,可出现各种精神神经障碍症状,称为肺性脑病。表现为头痛头胀烦躁不安语言障碍,并有幻觉、精神错乱、抽搐震颤等。动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时,动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时,中枢神经系统症状更明显,出现神志淡漠嗜睡,进而昏迷以至死亡

2、心力衰竭:多发生在急性呼吸道感染后,因此常合 并有呼吸衰竭,患者出现气喘、心悸、少尿紫绀加重,上腹胀痛、食欲不振恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音,杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常,特别是房性心律失常,肝肿大压痛,肝颈反液压征阳性,水肿腹水,病情严重者可发生休克

此外,由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病,因此在重症患者中,可有肾功能不全弥散性血管内凝血肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。

肺心病应该与哪些疾病鉴别

肺心病的主要症状为发憋、气短、咳嗽、咳痰,引起此症状的疾病有很多,所以一定要与别的疾病鉴别,才能有效的控制症状,它的鉴别诊断有:

冠心病 本病和冠心病都见于老年患者,且均可发生心脏扩大、心律失常和心力 衰竭,少数患者心电图上I、aVL或胸导联出现Q波,类似陈旧性心肌梗死。但肺心病无典型心脏病或心肌梗死的临床表现,又如有慢性支气管炎哮喘、肺气肿等胸、肺疾患史,心电图中ST-T改变多不明显,且类似陈旧性心肌梗死的图形多发生于肺心病的急性发作期和明显右心衰竭时,随着病情的好转,这些图形可很快消失。

风湿性心脏病 肺心病患者在三尖瓣区可闻及吹风样收缩期杂音,有时可传到心尖部;有时出现肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音:加上右心肥大、肺动脉高压等表现,易与风湿性心瓣膜病相混淆。一般通过详细询问有关慢性肺、胸疾患的病史、有肺气肿和右心室肥大的体征,结合X线、心电图、心向量图、超声心动图等表现,动脉血氧饱和度显著降低,二氧化碳分压高于正常等,可资鉴别。

⒊原发性扩张型心肌病缩窄性心包炎 前者心脏增大常呈球形,常伴心力衰竭、房室瓣相对关闭不全所致杂音。后者有心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张肝肿大腹水、浮肿及心电图低电压等,均需与肺心病相鉴别。一般通过病史、X线、心电图等检查不难鉴别。此外,紫绀明显有胸廓畸形者,还需与各种紫绀型先天性心脏病相鉴别,后者多有特征性杂音,杵状指较明显而无肺水肿,鉴别一般无多大困难。

⒋其他昏迷状态 本病有肺性脑病昏迷时尚需与肝性昏迷、尿毒症昏迷和少数脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点,不难鉴别。

老年人肺心病的护理,肺心病的饮食调治方法

一、肺心病的症状和病因一、主症咳嗽气促,心累心跳,胸中胀满,痰多,颜面及四肢浮肿,唇舌及指甲发绀,杵状指等。二、病因病机本病的病因是由外邪侵袭与脏腑功能失调有关。六淫邪气侵袭,可使肺失宣降,痰气阻塞,导致咳嗽咯痰喘促。咳喘日久,肺气受损,则

肺心病饮食

肺源性心脏病(简称肺心病)主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢,临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。那么肺心病饮食该注意什么?下面为

老年人肺心病的饮食禁忌肺源性心脏病的病因及早期症状

一、老年人肺心病患者的饮食宜忌1、饮食有酸、甜、苦、辣、咸五味之分,不同的疾病对五味有不同的禁忌,如呼吸困难、咳嗽者应忌食辣品,伴心功能不全者宜低盐饮食,有高血压、动脉硬化的患者,应进低脂饮食。中医讲,过食肥甘厚味,易助湿、生痰、化热;过食

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