早期肝硬化患者会不会传染

肝硬化是不是会感染与其病因有联系。导致肝硬化的原因是多样的，如病毒性肝炎(乙肝、丙肝)、药物或化学毒物、肝脏瘀血、胆汁淤积、身体营养跟不上、血吸虫感染、代谢和遗传性疾病等都会导致肝硬化的发作。由病毒性肝炎如乙肝、丙肝等导致的肝硬化是有感染性的。那么肝硬化有传染性吗?下面为大家介绍一下早期肝硬化患者会不会传染。

预防肝硬化病者复发的方法有哪些

一、注意休息：肝硬化病人无论肝腹水是否消退，都应该注意休息。适当的休息有利于病情的康复，可减轻肝脏的负担，一定程度上预防肝腹水的产生。

二、治疗原发病：积极的治疗和控制原发疾病的发展，使病情趋于稳定是防止肝腹水复发最有效的手段。

三、戒烟戒酒：因为酒内的酒精经过代谢产生的甲醛对肝脏的危害是非常大的，肝硬化患者本身肝功能已被损害，此时若再饮酒，无疑是雪上加霜，加快了病情发展的速度，尤其是有过肝腹水病史的病人，极易导致肝腹水的复发。

四、减少钠摄入：限钠不仅仅是指少吃盐，除控制菜肴中添加的含盐调味品(含盐味精、酱油等)外，任何含钠盐、食用碱或小苏打(碳酸氢钠)的食物都在控制之列,如可乐、汽水、腌腊制品、酱菜等。

五、少量多餐：此外，肝硬化患者在饮食中应采取少量多餐的方法，以免大量的食物加重消化系统的负担。病人应选用易消化，多纤维，少辛辣，无刺激性和较软的食物，以免对消化系统造成刺激，使肝腹水复发或引起其他并发症。

早期肝硬化患者会不会传染

肝病医院专家介绍，临床上常见的肝硬化是由不同原因引起的肝脏弥漫性损害，肝细胞实质的变性、坏死、结缔组织增生的结果。因此肝硬化是否传染也不是一概而论的。

1、肝硬化作为单独的疾病是不具有传染性的，也就是说在不合并有其他基础性肝病的情况下，肝硬化本身是不具有传染性的。

2、但这并表明所有的基础肝病引起的肝硬化都具有传染性，肝硬化有无传染性还得看具体是什么原因引起的，引起肝硬化的原因通常有：病毒性肝炎(乙肝、� ��肝)、血吸虫感染、慢性酒精中毒、代谢和遗传性疾病、肝脏瘀血、胆汁淤积、肠道感染、药物或化学毒物等，但主要以病毒性肝炎为主，其次为血吸虫病，酒精性肝硬化近年来有增高趋势。

3、我们都知道乙肝、丙肝等病毒性肝炎都是具有传染性的，所以通常情况下乙型、丙型等病毒性肝炎后肝硬化一般都具有一定的传染性，而其他原因引起的肝硬化一般是不具有传染性的。

总之，一般体内没有肝炎病毒的肝硬化患者是不具有传染性的。虽然乙肝病毒会传染，但是只要接种乙肝疫苗并达到足够的抗体浓度，乙肝病毒是可以预防的。但是丙肝目前还没有预防性疫苗的问世，应该引起注意。

肝硬化会引发什么疾病

1.肝性脑病是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷。

2.上消化道大出血 肝硬化上消化道出血，大多数由于食管、胃底静脉曲张破裂，但应考虑是否并发消化性溃疡、急性出血糜烂性胃炎、贲门撕裂综合征等胃黏膜病变。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀、剧烈呕吐等引起。出现呕血和黑便。若出血量不多，仅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化。出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成。血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡。出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。

3.感染 由于机体免疫功能减退、脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等。原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%。多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起。其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过� ��壁进入腹腔。又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。临床表现发热、腹痛、腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间。腹水培养可有细菌生长。少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。

4.肝肾综合征 肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭。其发病原理尚不完全清楚。研究结果证明：

(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。

(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配。用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多。用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少。叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。

(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常。说明肾的病变是功能性的，是可逆的。

近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰。参与引起肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统。同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降。②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节。在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩。③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用。在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少， 肾功能恶化。④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生。这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。

临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症、门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸。常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后。处于低钠、低钾和肝性脑病的病人更易发生。病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿。尿常规检查几乎无异常。尿浓缩功能正常，尿中无钠。水负荷试验常有排尿困难。因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。

5.腹水 正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。

(1)经典学说：又称充盈不足学说。主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致。其机制为：

①血循环中血容量减少，引起肾素、醛固酮产生过多，水钠潴留。

②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。

③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。

④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。

⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮产生过多，造成水钠潴留。

⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。

(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。

(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉、血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡。机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。

6.原发性肝癌肝硬化时易并发肝癌，尤以肝炎后肝硬化时多见。近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%� �约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的。如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化、黄疸加重、肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断。在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降。肝核素扫描、超声波、CT等有助于肝癌的诊断。肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。

7.肝肺综合征(Hepatopulmonary syndrome，HPS) 肝肺综合征是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡一动脉氧梯度增加的三联征。发病的关键是肺内血管扩张，特别是肺内前毛细血管和毛细血管扩张;毛细血管、小静脉、小动脉壁增厚等，导致通气/血流比例失调、氧弥散受限及肺内动静脉分流，均最终引起低氧血症。肺内血管扩张发生的机制未明，涉及一系列血管活性因子，其中肺内NO增加可能起重要作用。晚期肝硬化患者常有轻度的低氧血症，主要与大量腹水导致膈肌抬高所引起的呼吸障碍有关，但当动脉氧分压明显下降而排除了相关的心肺疾病时应考虑HPS。患者多伴有呼吸困难，尤以立位时加重。HPS的诊断依据为：立位呼吸室内空气时动脉氧分压<70mmhg -="">20mmHg，特殊影像学检查(超声心动图气泡造影、肺扫描及肺血管造影)提示肺内血管扩张。本症无有效治疗，预后差。

8.门静脉血栓形成 近年发现该并发症并不少见。如果血栓缓慢形成，可无明显的临床症状。如发生门静脉急性完全阻塞，可出现剧烈腹痛、腹胀、血便、休克，脾脏迅速增大和腹水迅速增加。

9.电解质和酸碱平衡紊乱 肝硬化患者常见的电解质和酸碱平衡紊乱有：①低钠血症：长期钠摄人不足、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水潴留超过钠潴留(稀释性低钠)。②低钾低氯血症：钾的摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多等，均可促使或加重血钾和血氯降低;低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。③酸碱平衡紊乱：肝硬化时可发生各种酸碱平衡紊乱，其中最常见的是呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒，其次是呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。

肝硬化如何鉴别诊断

辨证分型:

(1)肝气郁结证(含肝胃不和、肝脾不调)：

证候：胁肋胀痛或窜痛，急躁易怒，纳差或食后脘腹胀满，恶心嗳气，脉弦，舌质淡红，苔薄白或薄黄。

证候分析：肝脉布胁肋，肝郁气滞，经脉不利，故胁肋胀痛或窜痛。肝失疏泄，气机郁滞不畅，故情志急躁易怒。肝气横犯脾胃，脾胃升降失调，而有纳差、脘腹胀满、恶心、嗳气等症。

(2)脾虚湿盛证：

证候：纳差或食后脘腹胀满，便溏或粘滞不畅，恶心或呕吐，口淡不欲饮，气短，乏力，面色萎黄，下肢水肿，脉沉细或细弱，舌质淡胖多齿痕，苔白腻。

证候分析：脾主运化，脾虚失运，水谷不化，出现纳差、食后脘腹胀满、便溏、恶心呕吐、下肢浮肿、舌胖苔腻等症。脾气虚弱，气血生化无源，出现气短、乏力、面色萎黄、脉细弱等症。

(3)湿热内蕴证：

证候：身目发黄，胁肋疼痛，脘闷纳呆，恶心呕吐，倦怠无力，小便黄赤，大便秘结或溏，脉弦滑或滑数，舌红，苔黄腻。

证候分析：湿热之邪蕴结，熏蒸脐胆，胆汁不循常道而外溢，故见身目发黄。肝失疏泄，脾胃升降失调，而出现肝胃不和或肝脾不调诸症。小便黄赤，舌红，苔黄腻，脉滑数等为湿热之象。

(4)肝肾阴虚证：

证候：胁肋隐痛，劳累加重，两眼于涩，腰酸腿软，手足心热或低烧，口干咽燥，脉弦细或细数，舌红少苔。

证候分析：肝经阴血不足，肝脉失养，而有胁肋隐痛;不能上滋于目，则可两眼干涩。肾主骨，腰为肾之府、肾阴不足，可致腰酸腿软。阴虚生热，可出现手足心热、低烧、口干咽燥、脉数、舌红等症候。

(5)脾肾阳虚证：

证候：脘腹胀大，如囊裹水，状如蛙腹，脘闷纳呆，便溏或五更泄泻，小便不利，腰腿酸软，阳萎，形寒肢冷，下肢水肿，脉沉细，舌质淡胖，苔白滑。

证候分析：脘闷、纳呆、便溏为脾虚见症。五更泄泻、腰腿酸软、阳萎为肾虚见症。脾肾阳虚，不能温养形体，而见形寒肢冷;不能运化及蒸腾水液，以致小便不利，水湿潴留而出现腹水及下肢水肿。脉细、舌淡胖、苔白滑为阳虚停湿之象。

(6)肝血瘀证：

证候：胁痛如刺，痛处不移，或胁肋久痛，肋下症块，朱砂掌或蜘蛛痣色暗，或腹壁青筋暴露，脸色晦暗，脉弦或涩，舌质紫暗或有瘀斑。

证候分析：瘀血阻滞肝脉，或久病人络，而致胁痛如刺，痛处不移。瘀血积而成症块。瘀阻经脉，血行障碍，而见朱砂掌、蜘蛛痣、腹壁青筋暴露以及舌质紫暗等症。

肝硬化的主要症状

代偿期的自觉症状无特征性。而以中医学的肝、脾、胃的症状表现为主。有乏力、困倦，胸胁胀痛，肤腹胀满，胃纳呆，嗳气不舒，面色萎黄或暗晦。肝掌和蜘蛛痣可有可无。

肝和脾可以扪到，亦可未扪到。

失代偿期的表现是上述症状加重，并可有黄疸、衄血、消瘦、水肿、大便溏或便秘。腹水、腹壁青筋暴现、呕血、便血，肝、脾可扪到大而硬实等。

随着中医学的发展，肝、脾肿大未足以可用手扪到和比较典型的临床症状出现之前，把各种扫描技术的发现和生化检测的结果列入中医学辨证施治的内容，将成为必然的事。