帕金森的饮食禁忌有哪些,怎么治疗帕金森综合症

一、帕金森有哪些饮食禁忌

　　一、饮食适宜：1.宜吃流质食物。2.宜吃新鲜蔬菜、水果。

　　二、宜吃食物宜吃理由食用建议

　　牛奶。牛奶含有丰富的矿物质，钙，磷、铁、锌、铜、锰、钼的含量都很多。加热牛奶饮用，比起冷牛奶更能使肠胃活跃，让好吸收进行到底。

　　豆浆。富含维生素、蛋白质等。豆浆（最好是现磨的）是一道中式的营养早餐，常和油条、馒头、面包一起吃。新鲜、有豆味的豆浆为豆浆佳品。

　　猕猴桃。维生素C含量在水果中名列前茅，一颗猕猴桃能提供一个人一日维生素C需求量的两倍多还含有良好的可溶性膳食纤维。猕猴桃以生吃（或榨汁吃）为好。

　　三、饮食禁忌：1、忌吃高蛋白质（蛋白质食品）。2、忌吃酒及刺激性食品。3、忌吃肥肉、荤油和动物内脏。

　　四、忌吃食物忌吃理由忌吃建议

　　咖啡。刺激性强。尽量避免服用。

　　辣椒。辛、甘、大热。尽量避免避免过量食用。

　　小麻椒。属于油腻性食品。属于肥甘厚味的食物，应该尽量减少服用防止由于饱和脂肪和胆固醇摄入过多给身体带来的不良影响。饮食中过高的脂肪也会延迟左旋多巴药物的吸收，影响药效。

二、帕金森有哪些典型症状

　　帕金森病通常发病于40～70岁，60岁后发病率增高，30多岁前发病少见，在一组380例PD患者中仅4例；男性略多。起病隐袭，发展缓慢，主要表现静止性震颤、肌张力增高和运动迟缓等，症状出现孰先孰后因人而异。首发症状震颤最多（60%～70%），其次为步行障碍（12%）、肌强直（10%）和运动迟缓（10%）。症状常自一侧上肢开始，逐渐波及同侧下肢、对侧上肢及下肢，呈N字型进展（65%～70%）；25%～30%的病例可自一侧下肢开始，两侧下肢同时开始极少见，不少病例疾病晚期症状仍存在左右差异。

　　但不论如何治疗，慢性进展性病程、数年后多数患者需要帮助是其固有的临床特点。根据PD的典型表现及对多巴药物的正性反应，一般可以做出明确的诊断。但是，对于某些亚临床症状或非典型病例在早期确难以认识，而早期确诊、早期治疗对后期生活质量有着重要影响，这也是目前临床学界研究的重点。对于大部分患者和临床医师来说，很难肯定和判定PD的发病日期、首发症状，以及确定动作缓慢、震颤症状出现的时间。据国内李大年等的报告，推测PD的临床前期症状可能有3～5年之久，为此，可将PD症状分为临床前期症状和临床期症状两个阶段。

　　1.临床前期症状

　　最早提出临床前期症状仅见于Fletcher（1973）等人的报告，但他们提出的这些症状至今尚未得到人们的重视。这些症状主要包括以下两方面：

　　事实上早在Parkinson《震颤麻痹》一书中就描述部分PD病例在其运动症状出现之前可出现风湿样疼痛，同年Charcot也对2例PD患者作了同样的描述。直到20世纪70年代，Fletcher和Snider等人才对PD的临床前期症状及感觉障碍作了比较详细的描述。到20世纪80年代，William等人结合电生理学对感觉障碍进行了分类，他报告的感觉症状主要表现为患肢关节处无缘由的麻木、刺痛、蚁行感和烧灼感，以腕、踝处为主，开始多为间歇性或游走性，后期表现为固定性。常规神经系统查体无明显客观感觉异常，电生理检查可见部分病例的体感诱发电位（SEP），特别是下肢的潜伏期和传导时间延长。到20世纪90年代初，我们对150例患者作了回顾性调查，结果是全部患者不同程度的在PD临床症状出现前体验过患肢感觉异常，而且这种异常可一直持续下去，但与运动障碍不成平行关系。电生理检查主要是体感、皮质诱发电位有皮质延搁（centre delay）和传导延迟及潜伏期延长。

　　除主观感觉异常外，约1/2患者在早期曾体验过患肢难以描述的酸、胀、麻木或疼痛等不适感，而且这种不适感多在劳累后的休息时发生或明显，经敲、捶打后可缓解，酷像不宁腿综合征的表现。另则，部分患者的患肢易出现疲劳感，特别是上肢� ��腕关节、肩关节，下肢的踝关节和膝关节，当劳累后这些部位可出现难以发现的轻微震颤。对这些症状开始时服用一般镇痛药可有效，数月后则无作用。此时服用多巴药物后可出现明显疗效。

　　2.临床期症状

　　首发症状存在着明显个体差异，有报告统计主观感觉异常为85%、震颤为70.5%、肌僵直或动作缓慢为19.7%、失灵巧和（或）写字障碍为12.6%、步态障碍为11.5%、肌痛痉挛和疼痛为8.2%、精神障碍如抑郁和焦虑紧张等为4.4%、语言障碍为3.8%、全身乏力或肌无力为2.7%、流口水和面具脸各为1.6%。

　　常为PD首发症状，少数患者尤其70岁以上发病者可不出现震颤。其机制是受累肌群与拮抗肌群规律性、交替性不协调活动所致。早期常表现在肢体远端，始于一侧，以上肢的手部震颤为多见，部分患者始于下肢的膝部。当伴有旋转的成分参与时，可出现拇指、示指搓丸样震颤。震颤频率一般在4～8Hz，静止时出现，大力动作时停止，紧张时加剧，睡眠时消失。经数年后累及到同侧上下肢或对侧，严重者可出现头部、下颌、口唇、舌、咽喉部以及四肢震颤。令患者活动一侧肢体如握拳或松拳，可引起另侧肢体出现震颤，该试验有助于发现早期轻微震颤。后期除静止性震颤外，部分患者可合并动作性或姿势性震颤。

　　肌强直是PD的主要症状之一，主要是由于主动肌和拮抗肌均衡性张力增高所致。如果在被动运动中始终存在，则被称之为铅管样强直或张力，若同时伴有震颤时，被动运动时可感到有齿轮样感觉，则称之为齿轮样强直或张力。肌强直最早发生在患侧的腕、踝，特别是患者劳累后，轻缓的被动运动腕、踝关节时可感到齿轮样肌张力增高。由于肌张力的增高，可给患者带来一系列的异常症状，如瞬目、咀嚼、吞咽、行走等动作减少。

　　以下临床试验有助于发现轻微肌强直：

　　①令患者运动对侧肢体，被检肢体肌强直可更明显；

　　②头坠落试验：患者仰卧位，快速撤离头下枕头时头常缓慢落下，而非迅速落下；

　　③令患者把双肘置于桌上，使前臂与桌面成垂直位，两臂及腕部肌肉尽量放松，正常人此时腕关节与前臂约成90度屈曲，PD患者腕关节或多或少保持伸直，俨若竖立的路标，称为“路标现象。老年患者肌强直引起关节疼痛，是肌张力增高使关节血供受阻所致。

　　表现随意动作减少，包括始动困难和运动迟缓，因肌张力增高、姿势反射障碍出现一系列特征性运动障碍症状，如起床、翻身、步行和� �换方向时运动迟缓，面部表情肌活动减少，常双眼凝视，瞬目减少，呈面具脸，手指精细动作如扣纽扣、系鞋带等困难，书写时字愈写愈小，为写字过小征等。

　　PD患者的运动缓慢或不能是致残的主要原因。过去认为PD的运动不能是由于肌强直所致，事实上两者并无因果关系。现已初步证明，PD的运动减少和不能是一个很复杂的症状，它主要和皮质下锥体外系的驱动装置功能或锥体外系下行运动激活装置障碍有关。因为对运动不能的患者进行手术治疗后，肌强直症状明显改善，但其运动频度并非像服用多巴药物后成一致性改善。

三、帕金森有哪些发病原因

　　特发性帕金森病（idiopathic Parkinson’s disease）病因迄今未明。某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性Parkinson病，如进行性核上性麻痹（PSP）、纹状体黑质变性（SND）、Shy-Drager综合征（SDS）及橄榄脑桥小脑萎缩（OPCA）等。还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状，其病因为感染、药物（多巴胺受体阻滞药等）、毒物（MPTP、一氧化碳、锰等）、血管性（多发性脑梗死）及脑外伤等所致，临床上称为帕金森综合征（Parkinson’s syndrome，Palkinsonism）。

　　迄今为止，PD的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。

　　1）年龄老化：帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。

　　2）环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。

　　3）遗传易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Al&alpha-53THr突变。但以后多次未被证实。

　　4）家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

　　目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中。遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。

四、帕金森有哪些治疗方法

　　1.PD早期治疗

　　PD早期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿地增加DA合成，推荐采用理疗（按摩、水疗）和体育疗法（关节活动、步行、平衡及语言锻炼、面部表情肌操练）等，争取患者家属配合，鼓励患者多主动运动，尽量推迟药物治疗时间。若疾病影响患者日常生活和工作，需药物治疗。

　　2.药物治疗

　　PD目前仍以药物治疗为主，恢复纹状体DA与Ach递质系统平衡，应用抗胆碱能和改善DA递质功能药物，改善症状，不能阻止病情发展。

　　用药原则：

　　①从小剂量开始，缓慢递增，尽量用较小剂量取得满意疗效；

　　②治疗方案个体化，根据患者年龄、症状类型和程度、就业情况、药物价格和经济承受能力等选择药物；

　　③不应盲目加用药物，不宜突然停药，需终生服用；

　　④PD药物治疗复杂，近年来推出的辅助药物DR激动药、MAO-B抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）等，与复方多巴合用可增强疗效、减轻症状波动、降低复方多巴剂量，单独使用疗效不理想，应权衡利弊，适当选择联合用药。

　　对震颤和强直有效，对运动迟缓疗效较差，适于震颤明显年龄较轻患者。常用安坦（artane）1～2mg口服，3次/d;开马君（kemadrin）2.5mg口服，3次/d，逐渐增至20～30mg/d。其他如苯甲托品（cogentin）、环戊丙醇（cycrimine）、安克痉（akineton）等，作用与安坦相似。副作用包括口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者有幻觉、妄想。青光眼及前列腺肥大患者禁用，可影响记忆功能，老年患者慎用。

　　促进DA在神经末梢释放，阻止再摄取，并有抗胆碱能作用，是谷氨酸拮抗药，可能有神经保护作用，可轻度改善少动、强直和震颤等，早期可单独或与安坦合用。起始剂量50mg，2～3次/d，1周后增至100mg，2～3次/d，一般不超过300mg/d，老年人不超过200mg/d。药效可维持数月至1年。副作用较少，如不安、意识模糊、下肢网状青斑、踝部水肿和心律失常等，肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡和肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。也可用其衍生物盐酸美金刚烷（memantine hydrochloride）。

　　L-dopa是治疗PD有效药物或金指标。作为DA前体可透过血脑屏障，被脑DA能神经元摄取后脱羧变为DA，改善症状，对运动减少有特殊疗效。由于95%以上的L-dopa在外周脱羧成为DA，仅约1%通过BBB进入脑内，为减少外周副作用，增强疗效，多用L-dopa与外周多巴脱羧酶抑制剂（DCI）按4∶1制成的复� ��制剂（复方L-dopa），用量较L-dopa减少3/4。

　　复方L-dopa剂型：包括标准片、控释片、水溶片等。标准片如美多巴（madopar）和帕金宁（sinemet）：

　　①Madopar由L-dopa与苄丝肼按4∶1组成，美多巴250为L-dopa 200mg 苄丝肼50mg，美多巴125为L-dopa100mg 苄丝肼25mg;国产多巴丝肼胶囊成分与美多巴相同；

　　②帕金宁（Sinemet 250和Sinemet 125）由L-dopa与卡别多巴按4∶1组成。

　　控释剂包括两种：

　　①息宁控释片（sinemet CR）：L-dopa 200mg 卡别多巴50mg，制剂中加用单层分子基质结构，药物不断溶释，达到缓释效果，口服后120～150min达到血浆峰值浓度；片中间有刻痕，可分为半片服用，保持缓释特性；

　　②美多巴液体动力平衡系统（Madopar-HBS）：L-dopa 100mg 苄丝肼25mg及特殊赋形剂组成，胶囊溶解时药物基质表面形成水化层，通过弥散作用逐渐释放。

　　水溶片有弥散型美多巴（madopar dispersible），剂量为125mg，由L-dopa 100mg 苄丝肼25mg组成。其特点易在水中溶解，便于口服，吸收迅速，很快达到治疗阈值浓度，使处于关闭状态的PD患者在短时间内（10min左右）迅速改善症状，且作用维持时间与标准片基本相同。该剂型适用于有吞咽障碍或置鼻饲管、清晨运动不能开期延迟、下午关期延长、剂末肌张力障碍的PD患者。

　　用药时机：何时开始复方L-dopa治疗尚有争议，长期用药会产生疗效减退、症状波动及运动障碍等并发症。一般应根据患者年龄、工作性质、疾病类型等决定用药。年轻患者可适当推迟使用，早期尽量用其他抗PD药，患者因职业要求不得不用L-dopa时应与其他药物合用，减少复方L-dopa剂量。年老患者可早期选用L-dopa，因发生运动并发症机会相对较少，对合并用药耐受性差。

　　用药方法：从小剂量开始，根据病情逐渐增量，用最低有效量维持。

　　①标准片：复方L-dopa开始用62.5mg（1/4片），2～3次/d，根据需要逐渐增至125mg，3～4次/d;最大剂量不超过250mg，3～4次/d;空腹（餐前1h或餐后2h）用药疗效好；

　　②控释片：优点是减少服药次数，有效血药浓度稳定，作用时间长，可控制症状波动；缺点是生物利用度较低，起效缓慢，标准片转换成为控释片时每天剂量应相应增加并提前服用；适于伴症状波动或早期轻症患者；

　　③水溶片：易在水中溶解，吸收迅速，10min起效，作用维持时间与标准片相同，适于吞咽障碍、清晨运动不能、“开关”现象和剂末肌张力障碍患者。

　　副作用：周围性副作用常见恶心、呕吐、低血压和心律失常（偶见）等，用药后可逐渐适应，餐后服药、加用吗叮啉可减轻消化道症状。中枢性副作用包括症状波动、运动障碍和精神症状等，症状波动和运动障碍是常见的远期并发症，多在用药4～5年后出现。闭角型青光眼、精神病患者禁用。

　　DA包括五种类型受体，D1R和D2R亚型与PD治疗关系密切。DR激动药共同作用特点是：

　　①直接刺激纹状体突触后DR，不依赖于DDC将L-dopa转化为DA发挥效应；

　　②血浆半衰期（较复方多巴）长；

　　③可能对黑质DA能神经元有保护作用。早期DR激动药与复方多巴� ��用，不仅能提高疗效，减少复方多巴用量，且可减少或避免症状波动或运动障碍发生。

　　适应证：PD后期患者用复方多巴治疗产生症状波动或运动障碍，加用DR激动药可减轻或消除症状，减少复方多巴用量。疾病后期因黑质纹状体DA能系统缺乏DDC，不能把外源性L-dopa脱羧转化为DA，用复方多巴完全无效，用DR激动药可能有效。单用DA受体激动药疗效不佳，一般主张与复方L-dopa合用，发病年龄轻的早期患者可单独应用。应从小剂量开始，渐增量至获得满意疗效而不出现副作用。副作用与复方L-dopa相似，症状波动和运动障碍发生率低，体位性低血压和精神症状发生率较高。

　　常用制剂：主要是溴隐亭、培高利特。

　　①溴隐亭（bromocriptine）：激活D2受体，开始0.625mg/d，每隔3～5天增加0.625mg，通常治疗剂量7.5～15mg/d，分3次服；副作用与左旋多巴类似，错觉和幻觉常见，精神病史患者禁用，相对禁忌证包括近期心肌梗死、严重周围血管病和活动性消化性溃疡等；

　　②培高利特（pergolide）：激活D1和D2两类受体，开始0.025mg/d，每隔5天增加0.025mg，一般有效剂量0.375～1.5mg/d，最大不超过2.0mg/d，1～3h达血浆峰值浓度，半衰期较长（平均30h），较溴隐亭抗PD作用稍强，作用时间亦长，溴隐亭治疗无效时改用培高利特可能有效；

　　③泰舒达缓释片（trastal SR）：化学成分为吡贝地尔，是选择性D2/D3多巴胺受体激动药，剂量为150～250mg/d，对中脑-皮质和边缘叶通路D3R有激动效应，改善震颤作用明显，对强直和少动也有作用；

　　④麦角乙脲（lisuride）：具有较强选择性D2R激动作用，对D1R作用很弱，从小剂量开始，0.05～0.1mg/d，逐渐增量，平均有效剂量为2.4～4.8mg/d;按作用-剂量比，作用较溴隐亭强10～20倍，半衰期短（平均2.2h），作用时间短，为水溶性，可静脉或皮下输注泵应用，用于复方多巴治疗出现明显“开-关”现象；

　　⑤阿朴*（apo*）：D1和D2R激动药，可显著减少“关期”状态，对症状波动，尤其开-关现象和肌张力障碍有明显疗效，采取笔式注射法给药后5～15min起效，有效作用时间60min，每次给药0.5～2mg，每天可用多次，便携式微泵皮下持续灌注法可使患者每天保持良好运动功能；也可经鼻腔给药，但长期用药可刺激鼻黏膜；

　　⑥卡麦角林（cabaser）：是所有DR激动药中半衰期最长（70h），作用时间最长，适于PD后期长期应用复方多巴产生症状波动和运动障碍患者，有效剂量2～10mg/d，平均4mg/d，只需1次/d，较方便；

　　⑦普拉克索（Pramipexole，0.125mg，3次/d，逐渐加量至0.5～1.0mg，3次/d）和罗吡尼洛（Ropinirole，0.25mg，3次/d，逐渐加量至2～4mg，3次/d），均非麦角衍生物，无麦角副作用，用于早期或进展期PD，症状波动和运动障碍发生率低，常见意识模糊、幻觉及直立性低血压。

　　抑制神经元内DA分解，增加脑内DA含量。合用复方L-dopa有协同作用，减少L-dopa约1/4用量，延缓开关现象，有神经保护作用。常用思吉宁（selegiline）即丙炔*（deprenyl）2.5～5mg，2次/d，宜早、午服用，傍晚服用可引起失眠。副作用有口干、胃纳少和体位性低血压等，胃溃疡患者慎用。Lazabemide（Ro19-6327）亦系MAO-B抑制剂，目前临床应用报道不多。

　　有学者主张此类药与维生素E合用，称DATA-TOP方案（deprenyl and tocopherol antioxidation therapy of Parkinsonism），作为神经保护剂用于早期轻症患者，可能延缓疾病进展。维生素E是天然自由基清除剂，有抗氧化作用，PD早期尤其未经治疗患者用维生素E与丙炔*可能减缓黑质细胞变性、延缓疾病进展。近年国外有人提倡丙炔*2.5mg口服，1次/d，渐加至2.5mg，2次/d，再加至5mg，2次/d;同时服用维生素E 2000U，1次/d。但目前对此方案仍有争议，须继续观察评价。

　　抑制L-dopa外周代谢，维持L-dopa稳定血浆浓度，加速通过BBB，阻止脑胶质细胞内DA降解，增加脑内DA含量。与美多巴或息宁合用增强后者疗效，减少症状波动反应，单独使用无效。副作用可有腹泻、头痛、多汗、口干、转氨酶升高、腹痛、尿色变浅等，用药期间须监测肝功能。

　　常用制剂：

　　①托可朋（tolcapone）：亦名答是美（tasmar），100～200mg口服，3次/d，副作用有腹泻、意识模糊、运动障碍和转氨酶升高等，应注意肝脏毒副作用；具有周围和中枢COMT抑制作用，临床试验显示，应用复方多巴疗效减退的69例PD加用托可朋100～150mg，3次/d，疗程6个月，有效率98.5%，无明显毒副作用，可与复方多巴和MAO-B抑制剂合用；

　　②恩他卡朋（entacapone）：亦名珂丹（comtan），是周围COMT抑制剂，100～200mg口服，5次/d为宜，与托可朋不同的是迄今无严重肝功能损害报道。

　　EAA可损害黑质细胞，抑制剂有神经保护作用，可增强L-dopa作用。但目前尚无临床有效治疗的报道。

　　PD患者黑质Fe2 浓度明显增加，铁蛋白含量显著减少。给予铁螯合剂可降低Fe2 浓度，减少氧化反应。目前常用21-氨基类固醇（21-aminosteroide），可通过血脑屏障与Fe2 结合，抑制脂质过氧化，对黑质细胞有保护效应。

　　对神经元发育、分化及存活起重要作用，选择性作用于DA能神经元的神经营养因子有助于PD防治。神经营养因子包括酸性及碱性成纤维细胞生长因子（aFGF、bFGF）、上皮生长因子（EGF）、睫状神经营养因子（CNTF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）及Neurturin等。GDNF和Neurturin对中脑DA能神经元特异性强。