痛风特效药有哪些

随着社会的飞速发展，人们生活水品的提高及生活节奏加快，人们普遍不太注重饮食习惯。这就给痛风的“入侵”创造了绝佳的机会，痛风的患者人群普遍“年轻化”。那么，痛风患者该如何预防和治疗呢?服用一些什么药物接受治疗呢?我们一起来看一下都有哪些药物吧?

痛风特效药有哪些

1.控制嘌呤药物(长期用药物控制. 常用药物分两类:)

减少尿酸合成。别嘌醇片(Allopurinol 100mg),亦作别嘌呤醇,在香港普遍用于治疗减低血中尿酸浓度.这种可以与“嘌呤”衍生物复合的药品,可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解,这时可诱发并加重关节炎.故在发炎时,应该停止使用。

增加排出尿酸。丙璜舒(probenecid)，尿酸排泄剂的作用机制为抑制肾小管对尿酸的再吸收,增加尿酸从尿液中排出,从而减少血中尿酸的浓度,最终减少尿酸盐沉积在软组织里,减少痛风炎的发生。下列病患不宜使用;泌尿系统结石,血液失冲,化疗及癌肿引起的尿酸症。

2.常用消炎药物

急性痛 风可 以服 用双 氯芬 酸钠 , 又 名二 克氯 吩钠 (DiclofenacSodium)，非类固醇消炎止痛药 25mg，每日二至三次餐后,每次一至二片.胃病者遵照医生指示服用。希乐葆(celecoxib)200mg ，每日一至二次餐后,每次一粒，心脏病人及胃病者必须遵照医生指示服用。

3.抑制尿酸合成的中药

秋水仙碱为过时药物,对肝脏损伤比较大,肝功能有缺陷者慎重使用。在急性痛风期间,不应增加控制普林药物的份量,否则增加身体免疫系统过度反应。

4.补充剂

鹅肌肽,又名胺(氨)肌肽 (Anserine)，是人体二肽组胺酸,在肾脏中代谢,超过 90%转化为三甲基组胺酸(3-Methyl-Histidine)排出体外，可以帮助尿酸排泄。

特别说明

以上药物治疗都是靠西药的作用来临时降尿酸或者去痛。而痛风的治疗药解决三大问题：纠正嘌呤代谢紊乱、溶解尿酸结晶、把尿酸长期控制在 416 以下。只有做到以上三条，痛风才不会发。 据生物降酸网介绍和相关专业杂志报道：近几年有一种综合疗法治疗痛风效果很好，就是用微生物吞噬高尿酸、用碱基纤维中和血液中的高尿酸、用药食同源的植物提取物纠正代谢紊乱、用经典活血化石药包泡脚(手)协助溶解尿酸钠结晶。

痛风的病因

痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg)，每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。

1.原发性痛风多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。

2.继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。

痛风的表现

痛风多见于中年男性，女性仅占5%，主要是绝经后女性，痛风发生有年轻化趋势。痛风的自然病程可分为四期，即无症状高尿酸血症期、急性期、间歇期、慢性期[3]。

临床表现如下：1.急性痛风性关节炎多数患者发作前无明显征兆，或仅有疲乏、全身不适和关节刺痛等。典型发作常于深夜因关节痛而惊醒，疼痛进行性加剧，在12小时左右达高峰，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍� �。受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限。多于数天或2周内自行缓解。首次发作多侵犯单关节，部分以上发生在第一跖趾关节，在以后的病程中，部分患者累及该部位。其次为足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节，肩、髋、脊柱和颞颌等关节少受累，可同时累及多个关节，表现为多关节炎。部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸和恶心等全身症状，可伴白细胞计数升高、红细胞沉降率增快和C反应蛋白增高等。

2.间歇发作期痛风发作持续数天至数周后可自行缓解，一般无明显后遗症状，或遗留局部皮肤色素沉着、脱屑及刺痒等，以后进入无症状的间歇期，历时数月、数年或十余年后复发，多数患者1年内复发，越发越频，受累关节越来越多，症状持续时间越来越长。受累关节一般从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展，出现指、腕和肘等关节受累，少数患者可影响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节，也可累及关节周围滑囊、肌腱和腱鞘等部位，症状趋于不典型。少数患者无间歇期，初次发病后呈慢性关节炎表现。

3.慢性痛风石病变期皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长期显著的高尿酸血症，大量单钠尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织的结果。皮下痛风石发生的典型部位是耳郭，也常见于反复发作的关节周围及鹰嘴、跟腱和髌骨滑囊等部位。外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物，皮肤表面菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物，经久不愈。皮下痛风石常与慢性痛风石性关节炎并存。关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化和继发退行性改变等。临床表现为持续关节肿痛、压痛、畸形及功能障碍。慢性期症状相对缓和，但也可有急性发作。

4.肾脏病变(1)慢性尿酸盐肾病尿酸盐晶体沉积于肾间质，导致慢性肾小管一间质性肾炎。临床表现为尿浓缩功能下降，出现夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白细胞尿、轻度血尿及管型尿等。晚期可致肾小球滤过功能下降，出现肾功能不全。(2)尿酸性尿路结石尿中尿酸浓度增高呈过饱和状态，在泌尿系统沉积并形成结石。在痛风患者中的发生率在20%以上，且可能出现于痛风关节炎发生之前。结石较小者呈砂砾状随尿排出，可无症状;较大者可阻塞尿路，引起肾绞痛、血尿、排尿困难、泌尿系感染、肾盂扩张� ��积水等。(3)急性尿酸性肾病血及尿中尿酸水平急骤升高，大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管等处，造成急性尿路梗阻。临床表现为少尿、无尿，急性肾功能衰竭;尿中可见大量尿酸晶体。多由恶性肿瘤及其放化疗(即肿瘤溶解综合征)等继发原因引起。

痛风能吃什么食物

第一类：高嘌呤食物 包括各种动物内脏：如肝、脑、腰、心、猪横俐;部份海产品：如沙丁鱼、凤尾鱼、虾、蟹、贝类、浓肉汁、肉汤、熏卤制品，鸡精、菌类、菇类、芦荀类。痛风病人应该尽量避免吃这类食物。 第二类：中等嘌呤食物： 包括猪肉、牛肉、羊肉，鸡、鸭、淡水鱼;大豆、豆制品、豆芽;菜花、菠菜、青豆、麦片等。痛风病人在急性发作期，也不宜食用这类食物，在慢性期可适量选用，但每天吃这类食物不宜超过100-150克。 第三类：嘌呤很低的食物： 各种蛋类、精米面及米面制品;多种蔬菜，如白菜、胡萝卜芹菜、黄瓜、茄瓜、南瓜、萝卜芋头、土豆等;各种水果、糖及糖果。各种鲜奶及奶制品，汽水等饮料。 一般此类食物无需严格限量，可以适量食用。 除控制以上含嘌呤高的食物外，痛风病人还要注意: 1.控制体重，肥胖患者要通过饮食减肥，但要逐步进行，以免诱发痛风急性发作。

痛风的危害有哪些

1. 痛不欲生：急性痛风,多在午夜突发,发作时呈刀割样咬噬样或烧灼样剧烈,夜不能寐，抱足痛哭，心力交瘁，痛不欲生;并且每年不定期复发几次甚至十几次,就象定时炸弹一样,无休止折磨着患者的身心健康。

2. 痛风石：痛风石的形成是长期高尿酸血症引起的组织损伤的结果,是痛风的特征性病变;沉积在关节囊,影响关节活动;可导致骨凿孔样损害,严重者可导致骨折，关节脱位及畸形。

3. 关节残疾：反复发作导致慢性痛风性关节炎,又会导致发作更加频繁,间歇期缩短.疼痛逐渐加剧,受累的关节以膝、踝、肘关节多见,严重者可累及肩、髋、脊柱,很容易诱发关节的破坏 与畸形,导致关节残疾。

4. 损害肾脏：尿酸盐沉积于肾脏引起肾病变,变现为三种形式：慢性尿酸性(尿酸性肾病、痛风肾病、痛风性间质肾炎)急性尿酸性肾病(肾小管尿酸沉积)尿酸性肾结石形成;据WHO统计,1/4的痛风患者会出现肾功能衰竭,发展为严重的尿毒症。