低血糖症状及处理措施有哪些

低血糖这种疾病是我们在生活中比较熟悉的一种疾病，而且它在女性朋友的身上发病率是比较高的，主要是因为女性朋友经常出现饮食不规律或者熬夜的情况，所以就容易引发低血糖。女性朋友出现低血糖这种疾病，你们是需要根据自己的发病原因去寻找治疗的方法，这样才能够让你们及时的控制病情。低血糖症状及处理措施有哪些？请看下面详细的介绍。

低血糖患者日常饮食习惯

低血糖患者日常饮食习惯

1、注射胰岛素后15~30分钟内及时进餐。

2、两餐之间可加餐。运动量过大时也应注意加餐。

3、夜晚临睡前加餐以防止夜间低血糖。加餐的食物可为饼干、牛奶或鸡蛋等。

4、容易发生低血糖的患者可以食用含糖较低的水果，如梨、苹果、桃子、杏、猕猴桃、西瓜、香瓜等，每日150~250克，可相互搭配食用.。

低血糖患者的食疗保健

1、虾皮腐竹：腐竹250克，虾皮20克，蒜头一瓣，麻油、姜、精盐、味精各适量。①虾皮加酒、水浸发并煮沸，腐竹冷水发后撕成细长条。②油烧热后爆香蒜茸、姜末、加入腐竹及虾皮(连汁)，煮沸调味、再用小火烩20分钟，淋上麻油即成。可经常食用，本品为高蛋白饮食，防止低血糖和高脂血症。

2、炸五香麻雀：麻雀10只，五香粉少许，黄酒、姜片、酱油、味精各适量。①麻雀去毛、去内脏洗净，加上酒、酱油、五香粉、味精、渍半小时后滚上干生粉。②菜油烧至六成热时爆入姜片，放入麻雀炸成金黄色。每周一次，主治头晕，腰酸冷软。

3、西湖牛肉羹：牛腿肉200克，鸡蛋2只，黄酒、葱姜、酱油、麻油、胡椒粉、精盐、味精各适量。①牛肉切成细末，略剁后加少酒、酱油、胡椒粉、生粉拌匀。②清水适量加姜末煮混后将牛肉末拌入内，再将打匀的蛋液倒入，调味着薄芡，撒上葱花，淋上麻油即可。每周1～2次，具有补脾养胃、强筋壮骨的作用。

4、太史鳝羹：鳝丝250克，猪瘦肉100克，水发木耳50克，香菇5只，蒜头1瓣，黄酒葱、姜、麻油、精盐、味精各适量。①将鳝鱼和猪瘦肉分别切成3公分长的丝，鳝丝加酒，盐渍片刻。②油烧至5成熟时爆入蒜茸、姜末、煸炒入鳝丝、加酒、肉丝和适量的水。③煮沸后将木耳、香菇丝放入锅内，爆15分钟，调味后着薄芡，放上葱丝，淋上麻油即成。可常食用，此菜具有补脾益气之作用。

低血糖症状及处理措施有哪些

低血糖症是指血糖低于正常低限引起的相应的症状与体征这一生理或病理状况，它不是一个独立的疾病，而是一种生化异常的表现，是由多种原因引起的临床综合症。低血糖症状的轻重与血糖值的高低、病程发展快慢以及持续时间长短有关，发展愈快、持续时间愈长，则症状愈明显。

糖尿病患者发生低血糖的主要原因是用口服药如磺脲类或胰岛素治疗时使用过量所致。另外也有在使用降糖药后活动增加，或饮食搭配不合理，或空腹饮酒也可引起低血糖。

低血糖的临床表现

1交感神经兴奋症状 大汗、颤抖、视物模糊、饥饿、软弱无力、紧张、面色苍白、心悸、恶心、呕吐、四肢发冷等。

2中枢神经受抑制表现

(1)大脑皮质受抑制：意识朦胧，定向力及识别力逐渐丧失、头痛、头晕、健忘、语言障碍、嗜睡甚至昏迷跌倒，有时出现精神失常、恐惧、慌乱、幻觉、躁狂等;

(2)皮质下中枢受抑制：神志不清、躁动不安，可有阵挛性、舞蹈性或幼稚型动作，心动过速、瞳孔散大、阵发性惊厥、锥体束征阳性等;(3)延脑受抑制：深度昏迷，去大脑强直，各种反射消失，呼吸减弱，血压下降，瞳孔缩小。

3混合表现 上述两种表 现均出现。

怎么做能预防低血糖

1.合理使用胰岛素和口服降糖药。

药物使用过多是低血糖发生的主要原因。根据病情及时调整药物剂量，尤其是并发肾病、肝病、心脏病、肾功能不全者。掌握各种胰岛素的特点及正确的注射技术。定期轮流更换注射部位，防止产生皮下硬结，影响胰岛素吸收。

2.生活规律，养成良好的生活习惯。

戒烟戒酒，饮食定时定量，保持每日基本稳定的摄食量。积极采用分餐制，一日至少进食三餐。易出现低血糖患者或病情不稳定的患者还应在三次正餐之间增添2-3次加餐，即从三次正餐中匀出一部分食品留作加餐食用。糖尿病患者一般可在上午9：00-10：00，下午3：00-4：00及晚上睡前加一次餐。这是防止低血糖，控制高血糖，行之有效的措施，值得采用。

3.运动疗法是糖尿病病人综合治疗五驾马车之一。

运动可使糖尿病病人血糖降低，提高胰岛素的敏感性，改善精神面貌等。但是对于糖尿病病人来说，主张中、轻度的运动方式。剧烈运动可致低血糖发生，因此剧烈运动或体力活动增加时应及时加餐或酌情减少胰岛素用量。

4.自我血糖监测能够明显减少低血糖的发生率。

有些患者病情不稳定，常发生夜间低血糖，因此睡前应监测血糖，如果血糖偏低，可在睡前适量加餐。对于无症状地低血糖患者应加强血糖监测，及时降低胰岛素的剂量，调整饮食和运动治疗方案。

5.作为每一个糖尿病病人外出时应随身两件宝物。

一是食物，如糖果、饼干等，以备发生低血糖时急用，及时纠正低血糖，避免导致严重低血糖;

二是急救卡片(注明姓名、诊断、电话、用药等)，它提供了糖尿病急救有关的重要信息，使发生严重低血糖时能在最短时间得到诊断和治疗。

低血糖是怎么回事

一、发病原因

胰岛素：

胰岛素注射过量或注射后摄食量过少、活动量相对过度，均可产生典型的急性低血糖反应。

磺脲类药物：

这些药物引起低血糖的程度与药物半衰期、代谢速度等有关。当患者有饮食减量、肝肾病变、肾上腺皮质功能不足时，均应警惕出现低血糖的可能。

乙醇：

连续大量饮酒而其它食物摄入较少时可产生低血糖。若在长期饥饿状态下大量饮用乙醇，甚至可因严重低血糖导致死亡。

其它：

糖尿病患者及正常人大剂量应用醋水杨酸可使血糖降低。应用心得安和其它B-受体阻滞剂也可发生低血糖，接受胰岛素治疗的同时应用心得安者更易导致严重低血糖。可诱发低血糖的药物还有巴比妥、戊双脒、甲氧西林、四环素、氟呱啶醇、沙利度胺 、PAS及BAL等。此外，对肝脏有毒性的物质如氯仿、辛可芬、扑热息痛、乌拉坦、新胂凡纳明及杀虫剂1605等均可引起低血糖。

低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他病因，本症大致可分为器质性低血糖，(指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素，C肽或胰岛素样物质分泌过多所致);功能性低血糖(指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致);反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现)。

10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤，正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统，内分泌腺，肝脏，胃肠，营养，以及运动等因素等，升糖激素有胰高糖素，肾上腺素，肾上腺皮质激素，生长激素，甲状腺素及一些胃肠激素等，降糖激素仅有胰岛素及C肽，血糖升降还可受很多生理因素的影响，如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等，低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起，肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。

低血糖症不是疾病诊断的本质，它是糖代谢紊乱的一个标志，凡确系血糖水平低于正常范围内者，可诊断为低血糖症，但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂，常见的低血糖症分为：

1.空腹(禁食性)低血糖症

(1)内分泌代谢性低血糖：

①胰岛素或胰岛素样因子过剩：

器质性胰岛素分泌增多。

A.胰岛素瘤，腺瘤，微腺瘤，癌，异位胰岛素瘤;B.胰岛B细胞增生;胰岛细胞弥漫性增生症;C.多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤;D.胰管细胞新生胰岛。

相对性胰岛素增多：A.胰岛A细胞分泌的胰高糖素减少;B.糖尿病肾病和(或)非糖尿病肾功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生儿;D.活动过度和(或)食量骤减。

非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症：A.癌性低血糖症，诸如：肺癌，胃癌，乳癌，胰腺癌，肝细胞癌，胆管细胞癌，盲肠癌，结肠癌，肾上腺皮质癌，� ��癌等;B.瘤性低血糖症，诸如：间质细胞瘤，平滑肌肉瘤，神经纤维瘤，网状细胞肉瘤，梭形细胞纤维肉瘤，脂肪肉瘤，横纹肌肉瘤，间质瘤，嗜铬细胞瘤，神经母细胞瘤，高恶神经节旁瘤等。

②抗胰岛素激素缺乏：常见脑垂体功能低下，垂体瘤术后，垂体瘤放疗后或垂体外伤后;单一ACTH或生长激素不足;甲状腺功能低下或黏液性水肿;原发性或继发性，急性或慢性肾上腺皮质功能低下;多腺体功能低下。

(2)糖类摄入不足：

①进食量过低，吸收合成障碍。

②长期饥饿或过度控制饮食。

③小肠吸收不良，长期腹泻。

④热量丢失过多，如：妊娠早期，哺乳期;剧烈活动，长期发热;反复透析。

(3)肝脏疾病性低血糖症：

①肝实质细胞广泛受损。

②肝酶系糖代谢障碍。

③肝糖原消耗过度。

2.餐后(反应性)低血糖症

(1)1型糖尿病早期。

(2)胃大部切除术后，又称饱餐后低血糖症。

(3)胃肠功能异常综合征。

(4)儿童，婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱)。

(5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。

3.药物(诱导性)低血糖症

(1)降血糖药诱导性低血糖症：

①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病;②磺脲类降血糖药，尤其是格列苯脲(优降糖)较多见;③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。

(2)非降血糖类药诱导性低血糖症：常见有柳酸盐类，抗组胺类，保泰松，乙酰氨基酚，四环素类，异烟肼，酚妥拉明，利舍平，甲巯咪唑，甲基多巴，单胺氧化酶抑制剂，酒精性低血糖症等，约50种药可诱发低血糖症。

4.无症状性低血糖症

二、发病机制

低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要，1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润，脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应，而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层，海马，小脑，尾状核及苍白球最敏感，丘脑，下丘脑， 脑干，脑神经核次之，最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经，组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒，1973年，Chang给小鼠注射人胰岛素2单位后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期，嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。

糖，脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放，糖与氧减少时，ATP磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退，低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平，必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%，脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现，当血糖降低后，机体有自我调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。

建立相关的葡萄糖的对抗调节机制(又称反调节激素)，是为了防止血糖明显下降威胁大脑功能的保护机制，葡萄糖对抗调节损伤是指不能保持血浆葡萄糖浓度维持在正常水平或不能阻止血糖进一步下降的状态。

1.低血糖症对抗(反调节)激素的分泌已被广泛关注，人试验性诱导减弱胰岛素的作用是恢复血糖水平的重要因素，抑制肝糖原释放，增加周围胰岛素诱导葡萄糖的利用，导致低血糖的激发因子，使部分血浆胰岛素的下降逆转，用胰岛素治疗的糖尿病病人避免引起低血糖症的血糖水平是关键，对抗调节激素的分泌能胜过胰岛素的作用，甚至在血浆胰岛素浓度未下降时也是如此，在对抗调节激素中，如肾上腺素，糖皮质激素，胰高糖素，生长激素等具有明显的对抗胰岛素的作用，这些激素在血浆葡萄糖下降至阈值时立即分泌，迅速诱导肝葡萄糖的异生，这些激素的各自作用对肝葡萄糖产生是相似的，因此，任何一个激素的反应不足，不能完全损伤葡萄糖对抗调节功能，临床上1型糖尿病人发生低血糖时，胰高糖素的分泌明显减少，肾上腺切除后给予适当的糖皮质激素替代同时又接受α，β肾上腺素能阻滞剂的病人的葡萄糖对抗调节是正常的，特殊类型糖尿病人病后数年，由某些原因使胰高糖素和肾上腺素等对抗激素的不足，导致这些病人严重的或长时间低血糖的倾向。

2.对抗调节激素不仅对于血糖的恢复有作用，而且对维持� �期葡萄糖的稳定也是重要的，但在高血糖时对于维持肝葡萄糖的持续输出，类固醇激素和生长激素有显著作用，在低血糖恢复期间这些激素与肾上腺素共同作用可减少外周葡萄糖的利用，其作用可能是直接的或间接的(如FFA被刺激释放)，在胰岛素依赖型糖尿病病人，因肝葡萄糖释放损伤，周围葡萄糖摄取减少成为低血糖恢复的关键，长期垂体低功，生长激素和糖皮质激素等多种对抗激素的不足也是造成严重的低血糖重要原因。

3.激素对低血糖的对抗调节功能损伤是常见的，一些胰岛细胞瘤病人，对抗调节激素分泌减少，但术后可逆转这种现象，临床葡萄糖对抗调节的损伤特点是不被察觉的低血糖症，这是该病肾上腺反应损伤的结果，将会导致严重延长的低血糖症。

4.在保持禁食状态中的正常血糖水平，主要依赖以下3个因素：

(1)基础激素水平环境，如胰高糖素，生长激素和类固醇激素分泌增加和胰岛素分泌减少;

(2)完整的糖原分解和糖异生过程;

(3)肝葡萄糖生成增多及周围利用葡萄糖减少，但严重的防御损伤将导致严重延长低血糖症。

低血糖如何鉴别

1.对发作性(特别在空腹)精神-神经异常、惊厥、行为异常、意识障碍或昏迷者，尤其是对用胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者，应考虑到低血糖症的可能，及时查验血糖。值得注意的是，有些低血糖病人在就诊时血糖正常，并无低血糖症状，往往仅表现为慢性低血糖的后遗症，如偏瘫、痴呆、癫痫、精神失常、儿童智商明显低下等。以致临床常误诊为精神病、癫痫或其他器质性脑病(如脑炎等)。因此，应与其他中枢神经系统器质性病变的疾病相鉴别，如脑炎、多发性硬化、脑血管意外、癫痫、糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病非酮症高渗性昏迷、精神病、药物中毒等。

2.空腹、餐后数小时或体力活动后出现交感神经兴奋为主要表现的低血糖症，应与具有交感神经兴奋表现的疾病，如甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、更年期综合征等相鉴别。

3.酗酒后出现的低血糖症应与酒醉相鉴别 乙醇不仅可引起低血糖，也可引起酮症，有时乙醇引起的低血糖及酮症可被误认为糖尿病酮症酸中毒，这是诊断时需注意的。