阿尔茨海默症俗称老年痴呆,相信大家对此病应该多多少少有一些了解吧,目前患上阿尔茨海默症的患者基本是老年人,此病的发生不但会给患者带来了很大的影响,同时也让家人不放心老人独处,害怕失去,所以应该及时采取治疗阿尔茨海默症,那么阿尔茨海默病早期治疗是怎样的?我们一起来了解一下吧。
1.神经心理学测验
简易精神量表(MMSE):内容简练,测定时间短,易被老人接受,是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关,若文盲≤17分;小学程度≤20分;中学程度≤22分;大学程度≤23分,则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验,专门用于检测AD严重程度的变化,但主要用于临床试验。
日常生活能力评估:如日常生活能力评估(ADL)量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分:一是躯体生活自理能力量表,即测定病人照顾自己生活的能力(如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等);二是工具使用能力量表,即测定病人使用日常生活工具的能力(如打电话、乘公共汽车、自己做饭等)。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。
行为和精神症状(BPSD)的评估:包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越问卷(CMAI)等,常需要根据知情者提供的信息基线评测,不仅发现症状的有无,还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担,重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和抑郁表现,15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高,但与痴呆的严重程度无关。
2.血液学检查
主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
3.神经影像学检查
结构影像学:用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。
头CT(薄层扫描 )和MRI(冠状位)检查,可显示脑皮质萎缩明显,特别是海马及内侧颞叶,支持AD的临床诊断。与CT相比,MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等)的改变更敏感。
功能性神经影像:如正电子扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。
18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低,揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%,特异性为63%,已成为一种实用性较强的工具,尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。
淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术,但目前尚未得到常规应用。
4.脑电图(EEG)
AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断,可提供朊蛋白病的早期证据,或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
5.脑脊液检测
脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析:血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查,有助于朊蛋白病的诊断。
脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测:AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)水平下降(由于Aβ42在脑内沉积,使得脑脊液中Aβ42含量减少),总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示,Aβ42诊断的灵敏度86%,特异性90%;总Tau蛋白诊断的灵敏度81%,特异性90%;磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%;Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%~94%,特异性为83%~100%。这些标记物可用于支持AD诊断,但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低(39%~90%)。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。
6.基因检测
可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)、早老素1、2基因(PS1、PS2)突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。
一、对症治疗阿尔茨海默症:此病患者常有精神症状,可酌情选用抗精神病药物。如果有兴奋躁动、情绪不稳、幻觉妄想等症状,使用抗精神病药物,在一定程度上可使症状好转或阻止其恶化。使用时应慎重,用量不宜过大。阿尔茨海默症的治疗同时还应注意心理治疗,训练自理生活能力,加强自身的代偿能力,改善生活环境。
二、药物治疗阿尔茨海默症:药物对于老年痴呆的治疗除脑血液循环改善剂,脑能量代谢激活剂外,在脑神经传递功能改善剂方面还包括神经递质前体物质、神经递质合成促进剂、神经递质分解酶抑制剂、乙酰胆碱受体激动剂等。
三、手术治疗阿尔茨海默症:阿尔茨海默症怎么治疗效果明显?神经元移植术已用于老年痴呆的治疗,并取得较好疗效。动物实验表明,把富含胆碱能神经元的隔区脑组织移植到靶区,效果显著,前景令人振奋,目前亦在积极研究之中。
一、一级预防:对AD的预防由于迄今为止病因未明,有些危险因素在病因中已提到过的,有些是可以预防和干预的,如预防病毒感染、减少铝中毒、加强文化修养、减少头外伤等。
二、二级预防:因AD确诊困难,故需加强早期诊断技术,早期进行治疗。定期检查,并给予积极的治疗是非常必要的。
三、三级预防:虽然AD的患者的认知功能减退,但仍应尽量鼓励患者参与社会日常活动,包括脑力和体力活动,尤其是早期患者,尽可能多的活动可维持和保留其能力,如演奏乐器、跳舞、打牌、打字和绘画等,都有助于病人的生活更有乐趣,并有可能延缓疾病的进展。严重的痴呆患者也可对熟悉的社会生活和熟悉的音乐起反应。
四、具体做法
1、要从心理、性格、饮食营养、空气质量等内外环境因素等方面加强预防。其中心理因素特别重要,要注意保持良好的心态,保证心理和精神状态的平衡。
3、要注意锻炼身体并持之以恒,并要动静结合,劳逸结合,如琴棋书画、垂钓出游等。
4、对于绝经后的妇女,在更年期早期就要在妇科医生指导下进行雌激素十孕酮替代治疗,雌激素+孕酮替代治疗能保护内皮功能,比单独用雌激素的效果更好。
5、男性从壮年开始,应在中医指导下应用适量的滋阴补肾的中草药(食疗或药疗),以增加雄激素分泌,通过调节内分泌激素平衡,保 内皮功能。
6、应用抗氧化剂,诸如银杏制剂、维生素C和E、β-胡萝卜素、超氧化物歧化酶(SOD)等,借以对抗氧自由基的堆积。
7、应用叶酸、维生素B6和B12等促进同型半胱氨酸代谢的药物。
9、摄食富含L-精氨酸,少含甲硫氨酸的食物,诸如各种坚果类、黑芝麻、黑豆、燕麦等。
1、家族史
绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
与阿尔茨海默病(AD)有关的遗传学位点,目前已知的至少有以下4个:早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体,可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。
2、一些躯体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等,曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。
最近的一项病例对照研究认为,除抑郁症外,其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注,因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积,加速了衰老过程。
3、头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤,脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
4、其他< /p>
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等,以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
2、葡萄:对于防治气血虚弱的早老性痴呆较为适宜。
3、桂圆肉:适合心脾气血两虚,兼有畏冷乏力、面足浮肿的痴呆患者。
4、桑椹:对肝肾亏损、心脾气血双亏的痴呆病人尤为适宜。
5、大枣:可养血安神、补养心脾。对于心脾气血两虚的痴呆病人较为适宜。
6、核桃:含有丰富的不饱和脂肪酸-亚油酸,被机体吸收后会明显改善脑功能。
一、阿尔茨海默病应怎样预防阿尔茨海默病的预防一:智力训练勤于动脑,以延缓大脑老化。有研究显示,常用脑,常做有趣的事,可保持头脑灵敏,锻炼脑细胞反应敏捷度,整日无所事事的人患阿尔茨海默病的比例高。老年人应保持活力,多用脑,如多看书,学习新事物,培养多种业余爱好,可活跃脑细胞,防止大脑老化。广泛接触各方
一、阿尔茨海默病有哪些饮食禁忌一、饮食适宜:1、宜吃抗衰老的食物;2、宜吃保护心血管的食物;3、宜吃膳食纤维丰富的食物。二、宜吃食物宜吃理由食用建议绿茶。绿茶中富含防止老化的谷氨酸、提高免疫力的天冬氨酸、滋养强身的氨基酸,具有利尿、消除压力的作用。最好上午饮用一杯绿茶,注意水的温度。
一、阿尔茨海默病发病机制有哪些1、家族史绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过
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