老人帕金森病的症状

帕金森病是一种活跃于老年人群中的一种疾病，因为疾病的特殊性使得很多患者都是在发病较严重的时候才发觉，还有的患者虽然去过医院诊治但是未能明确是哪种疾病就接受相关治疗，因为不是同一种病如果用相同方法去治疗，不仅不会有效果还可能会让病情变得更加严重。所以当出现类似帕金森症状的时候不要根据自己的感觉去判断是哪一种疾病，去专业可靠的医院接受正规检查才能够准确判断。老人帕金森病是怎么回事？老人帕金森病的症状？一起来看下。

老人帕金森病是怎么回事

1.年龄老化

最常见原因之一，PD的患病率随年龄增长而变化，据估计40岁为0.35%，至60岁为1%，至85岁为2%，且每40个正常人中将有1人发展为帕金森综合征，某些研究表明PD与老化的特殊的相互关系，老化过程和PD中谷胱甘肽过氧化酶及过氧化氢酶减低;随年龄增加单胺氧化酶增加、铁、铜、钙聚集，黑色素聚集。随年龄增长发病率增高，高发年龄为61～70岁，其后则下降，且其黑质、纹状体多巴胺神经元发生退行性改变，色素颗粒及神经细胞脱失，PD组明显重于同龄正常组。酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺脱羧酶活力逐渐减少，纹状体的多巴胺含量进行性减少，50岁以后明显低于同龄正常人。老化过程和PD中无论是在活体还是在尸检中均证实了多巴胺在纹状体的含量下降，以及纹状体多巴胺受体(DA-R)发生逐年减少改变。近年来的研究表明DA-R有数种亚型，其氨基酸序列及三维空间结构均已清楚。DA-R依分布部位不同、浓度不同而效应也不同。DA-R本身为大分子蛋白，受脑内多种神经递质、调节物质、激素及某些药物调节。PD时黑质纹状体变性、多巴胺能神经元脱失、多巴胺释放减少，DA-R与D1、D2受体处于失神经支配超敏感状态(denervation supersensitivity)受体密度增加。以D2为主对激动剂超敏感。增加20%～90%，给予左旋多巴则使D2受体下降30%～60%，受体增加现象消失，而晚期出现低敏。同时应用氟多巴显影的正电子发射断层扫描(PET)证实了多巴胺能神经元功能随年龄增长而降低，并与黑质细胞的死亡数成正比。虽然随年龄增长多巴胺递质逐年减少。但老年人患病者仅为少数说明生理性多巴胺能神经元退变不足以引起本病。实际上，只有黑质多巴胺神经元减少50%以上，纹状体多巴胺递质减少80%以上，临床上才会出现PD的运动症状。本病症状的发生通常在51～60岁之间，按年龄推断，如果老化是惟一病因的话，此时多巴胺水平尚未达到足够低的程度。因此，年龄老化只是PD病的促发因素。

2.遗传因素

通过对PD病人� �系的详细调查，就病因学而言已广泛认识到本病至少一部分来自遗传因素。同时更重要的是认识到本病可能具有1个很长时间的症状前的时相，即亚临床状态，所以当家族中第1个病人出现时，而其他家族成员部分以亚临床状态出现易被忽略，造成了低家族发病率的假象。目前的研究表明20%～25%的病人至少有1个一级亲属患PD，而遗传机制的研究尚未得到结论，在临床上家族的PD与散发的病例很难区别。大多数的研究结论是，遗传的PD最常见的是常染色体显性遗传，个别报道是多基因传递方式。有关定量遗传学研究资料表明，单卵双胎的一致性发病并非像遗传性疾病所预料的那样高，其单卵双胎的一致率为6.1%(82对中有5对)，双卵双胎的一致率为4.6%(66对中有3对)，二者间无显著差异。但有学者注意到孪生子中，他们出现症状之间可能有一个很长的间隔，多项追踪呈现孪生之间临床症状不一致时间大于23年。为提高诊断敏感性，采用PET研究发现：单卵双胎45%的一致性和双卵双胎29%的一致性(Bum，1992年)。通过尸检证实了PD常染色体显性遗传，伴有减低扩散。有关双亲均传递本病。近年来研究提示母亲通过线粒体遗传本病可能性，因为卵子含有线粒体，PD病人的纹状体基因组有大片断缺失，缺失片段基因编码的一部分属于复合体Ⅰ亚单位，它是线粒体呼吸链的一个成分。但缺少大的家族报道显示线性粒体遗传方式。通过将家族性原发性震颤(Essential tremor，ET)与PD联合来研究遗传因素也支持遗传因素与PD的发病相关。遗传可能通过几种机制在PD的致病性病因中起作用，例如阻碍多巴能神经元的正常发育，程序延迟或加速细胞死亡或干扰正常的保护机制，虽然遗传因素可能不是单一的主要因素，但遗传的易感性可能起重要作用，研究发现由遗传决定的正常解毒代谢的损害可能会增加对环境毒物的易感性，如细胞色素P45 O2 D6基因可能是PD的易感基因之一，少数家族PD与共核蛋白(-synuclein)基因及Par Kin基因突变密切相关。单胺氧化酶B(MAO-B)是另一个与PD可能相关酶，它参与多巴胺的分解代谢，并可产生自由基损伤神经元，PD病人血小板中MAO-B明显增高。另外发现PD病人血浆中半胱氨酸水平升高，硫化物水平降低。总之，对化学物质的超敏感性可能是几种不能解释的神经系统疾病、包括PD的危险因素。这些可能涉及神经元内吸收机制，以及化学防御系统，涉及对毒素前体的解毒或激活，一些酶系统存在于脑，参与对外界异物的代谢。其中任何环节的缺陷，都有可能产生对化学物质的超敏感性。

3.环境毒物

人们早已注意到锰中毒、一氧化碳中毒、酚噻嗪、丁酰苯类药物能产生PD症状。有报道� �虫剂、除草剂、工业污染和水源污染等因素与PD的发生有关。当前对PD病因学及致病因素的理解，许多来自于MPTP帕金森综合征的研究。MPTP是一种化学物质1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶。由其给猴造成的PD模型已获成功，并证明猴的蓝斑、下丘脑受损，出现与lewy小体相似的神经元内包涵体。关于MPTP中毒机制，现已阐明。MPTP本身并不是实际的毒素、但是它起着毒素前体的作用，它是亲脂的分子、在脑干能特异地与黑质的黑色素有高度的亲和力，很容易通过血脑屏幕，并由MAO-B迅速将其转变为有毒性的代谢产物1-甲1-4苯吡啶(MPP )。多巴胺转运蛋白作为媒介将MPP 吸收进入多巴胺能神经末梢，集中于线粒体基质，引起NADHCOQ1还原酶(复合体Ⅰ)和ATP的耗竭，最终导致神经元死亡。目前外环境中存在的神经毒性物质正在研究与探索中。有些证据不支持环境因素对PD发生作用。虽然某些区域有较高的患病率，但无明显的肯定的群集发病迹象、本病的患病率一直呈稳定状态、故上述诸物质均不能以环境因素作为本病的主要原因。

4.感染

甲型脑炎是后常发生PD、有些作者认为PD与病毒感染有关。研究者对PD病人体内单纯疱疹病毒(HSV)和巨细胞病毒(CMV)进行检测，1981年Marttile和Coworker应用微量间接血凝反应法测定血和脑脊液中HSV-Ⅱ型、Ⅲ型及CMV的效价、发现血中HSV-Ⅱ型抗体效高于对照组数倍，认为PD与某些症状的病毒感染有关，但因脑脊液HSV-Ⅱ型抗体效价未见增高，故其意义不能肯定。后来的实验证实PD病人与正常人之间，血和脑脊液中HSV抗体效价无明显不同，故认为PD与病毒感染无关。以后一些作者对多种嗜神经病毒的抗体效价进行研究，未能证实因果关系。

5.氧化应激及自由基形成

生命物质代谢离不开氧、细胞代谢产生能量需分子氧的逐步还原，整个过程均发生在线粒体内，另外许多其他的酶、例如酪氨酸羟化酶、单胺氧化酶，NADPH-细胞色素P450降解酶和黄嘌呤氧化酶也是产生或利用活性氧的中介物。还原氧在许多正常状态的生物学过程中具有肯定作用，但形成过多也会损害神经细胞。同样，在多巴胺代谢的过程中，氧化反应是其重要的组成部分，它不仅通过单胺氧化酶B和A，而且通过自动氧化至神经黑色素(neuromelanin)这些代谢途径产生的中间产物或副产物，包括过氧化氢、超氧阴离子(02-)及氢氧根(OH-)，其中以OH-自由基对细胞的毒性最大。后两者统称自由基，它可以和细胞的脂膜相互作用引起脂肪的过氧化。在PD病人中黑质自由基增加，脂肪的过氧化可引起细胞膜的破坏和导致细胞死亡。所有氧化反应需要电子输送、在有铁或者铝、铜存在时，氧接受了电子可产生02-和OH-。在氧化反应同时黑质细胞内的多巴胺氧化物，聚合成黑色素与铁结合产生Fento反应亦会� ��OH形成。由于自由基的增加，引起脂质过氧化物的聚集，以及铁的聚集，这两个过程均引起神经元变性。铁元素能够容易地使自由基形成，神经黑色素是一个铁离子贮池。PD病人中铁元素与对照组比增加40%～50%，且主要是三价铁，而结合态的铁蛋白减少，持铁蛋白的摄粒作用，通过受体中介使铁通过进入细胞。并增加氧化应激。这项观察与实验模型中铁的负载能够产生PD的改变相耦合。同时发现在PD病人脑中、铁能够引起线粒体复合酶Ⅰ的缺陷、但缺乏实验根据。有关氧化应激与自由基假说引起神经元变性在PD中仍在争论之中。

总之，PD并非单一因素所致，可能有多种因素参与。遗传因素可使患病易感性增加，但只有在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激。线粒体功能衰竭及其他因素等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性并导致发病。

老人帕金森病的症状

本病发病年龄在40～70岁之间，起病高峰在50～60岁之前。男性多于女性，青年家族病例亦有报道，外伤、情绪低落、过度劳累、寒冷可诱发本病。起病隐匿、缓慢进展，常以少动、迟钝或姿势改变为首发症状。逐渐加剧、主要有静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓或运动缓慢、自主神经障碍。

1.症状

(1)早期症状：

病人最早期的症状常难以察觉，易被忽略。有人称之为亚临床状态。病人活动缺乏灵活性，少动，逐渐出现脊柱、四肢不易弯曲，随着病情进展表现为步幅变小，前冲说话声音变小，颈、背、肩部及臀部疼痛、疲劳，睑裂轻度变宽，呈凝视状。

(2)典型症状：

①震颤(tremor)：常为首发症状，占PD80%。特点为静止性震颤、主动运动时不明显。多由一侧上肢的远端(手指)开始，然后逐渐扩展到同侧下肢及对侧上、下肢。下颌、口唇、舌头及头部一般均最后受累。震颤较为粗大，频率为4～8次/s(4～8Hz)，能为意识暂时控制但不持久，激动及疲劳时加重，睡眠时消失。拇指与屈曲的食指呈“搓丸样”(pill-rolling)动作。年轻者多发单侧或先从一侧发病，老年者几乎为双侧性。让病人一侧肢体运动如反复握拳或松拳，可引起另一侧肢体出现震颤，该试验有助于发现早期轻微震颤。肌电图上，节律性的发放与协同肌及拮抗肌的交替活动相一致，另外在主动运动过程中，尚可出现手指、手的细小不规律的伸性动作性震颤，肌电图缺乏动作电位交替发放的特征。15%的PD病人在整个病程中没有震颤出现。部分病人可合并姿势性震颤。

②肌强直(rigidity)：PD病人的肌强直是由于锥体外系性肌张力增高，促动肌与拮抗肌的肌张力都有增高。被动运动关节时始终保持增高阻力，类似弯曲软铅管的感觉、故称“铅管样强直”;如部分病人合并有震颤，则在伸屈肢体时可感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，称为“齿轮样强直”(cogwheel rigitidy)。由于肌张力增高及不平衡，常表现姿势的异常：呈头部前倾，躯于前弯，上肢前臂内收，肘关节屈曲，腕关节直，掌指关节屈曲的特殊姿势。老年病人肌强直可引起关节疼痛，是由于肌张力增高使关节的血供受阻所致。一些临床试验有助于发现轻微的肌强直。

A.让病人运动对侧肢体，可使被检测肢体肌强直更明显。

B.当病人处于仰卧位，快速将其头下的枕头撤离时，头部常缓慢落下(Head dropping test)。

C.让病人把双肘置于桌上，使双前臂与桌面成垂直位置、并让其双臂及腕部肌尽量放松。正常人此时腕关节与前臂约成90°屈曲，而在本病病人则腕关节或多或少仍保持伸直位置，俨若铁路上竖立的路标。称为“路标现象”。

③运动迟缓(brady akinesia)：是PD中基底节功能不全的特征性症状，严重时呈现为运动不能。表现各种动作缓慢，如系鞋带、穿衣、剃须、刷牙等动作缓慢或困难。面部表情少，瞬目动作减少甚至消失，称为“面具脸”。起步困难，克服惯性的能力下降，停止运动困难，改变运动姿势困难，一旦迈开脚步的小步伐，双足擦地而行，称“小步态”。越走越快，缺乏伴随的双臂摆动，躯干前冲，不能立即停止，称“慌张步态”。遇障碍时，步履踌躇或暂停步，以小步幅，连同头部、躯干一起转身绕弯。语言障碍可表现为发音低、构音不清、口吃或重复语言，称为“慌张语言”。写字时颤抖、歪曲、行距不匀、越写越小，称为“小写症”。这些特征性的运动不良亦可表现为吞咽困难，咀嚼缓慢，可表现为紧张或激动，突然发生一切动作停顿，有如冻僵，称为冻结现象(freezing effect)，短暂即过。与之相反出现反常运动(kinesia paradoxia)，即短暂解除少动现象而表现正常活动，在罕见情况下，如应急状态也有显著有效的运动，称为矛盾运动。开-关现象(on-off phenomenon)，系突然的活动不能和突然的活动自如。特殊体征可有反复轻敲眉弓上缘可诱发眨眼不止(myerson)。两眼球向上同向凝视及会聚运动受限，即动眼危象，多见于脑炎后及药源性帕金森综合征。

④自主神经功能障碍：常见唾液分泌过多致流涎。皮脂腺过度分泌及出汗增多，使皮肤尤其是面部皮肤油腻。血压偏低易出现体位性低血压，但很少出现晕厥，以老年病人多见，生化检查发现酪氨酸含量减少血浆肾素和醛固酮水� �低下有关。但血钠正常，提示为周围的交感神经缺陷。病人可顽固性便秘，排尿不尽，滴尿，尿失禁等。其病理基础为迷走神经背核损害及交感神经机能障碍。

⑤精神障碍：常见为抑郁症，通常轻中度，罕见自杀。约40%的PD病人在其病程中有抑郁。其特征性表现为厌食，睡眠障碍和性欲缺乏。其次为痴呆，其在PD中发生率为12%～20%。且其一级亲属中患有痴呆危险性极高。其他症状有情感淡漠，思维迟钝、缓慢，性格改变可见孤独、自闭等。

2.体征

(1)早期特征性体征为眨眼率减少;

通常健康人眨眼频率在15～20次/min，而PD病人可减少至5～10次/min。

(2)典型体征：

①“纹状体手”：呈掌指关节屈曲，近端指间关节伸直，远端指间关节屈曲;同时亦可发生足畸形。②myerson症：叩出鼻梁或眉间不能抑制瞬目反应。③动眼危象(oculogyric crisis)：两眼球间向凝视的强直性痉挛，通常两眼球上视者常见，侧视及下视少见，反复发作，常常合并有颈、口和肌痉挛。④开睑及闭睑失用：不自主的提睑肌抑制及眼轮匝肌抑制。

(3)不典型体征：

膝反射变异大，可以正常，亦难于引出，亦可活跃，仅限于单测的PD病人，双侧膝反射对称的，呈屈曲性的反射，下额反射和额反射很少增高。

典型的震颤麻痹诊断并不困难。根据典型的震颤、强直、运动减少等症状，结合搓丸样动作、铅管或齿轮样肌强直、面具脸、小写症、慌张步态等体征，一般均可做出诊断。

帕金森病可以避免吗

一级预防(无病防病)

1、对有帕金森病家族史及有关基因携带者，有毒化学物品接触者，均应视为高危人群，须密切监护随访，定期体检，并加强健康教育，重视自我防护。

2、加大工农业生产环境保护的力度，减少有害气体，污水，污物的排放，对有害作业人员应加强劳动防护。

3、改善广大农村及城镇的饮水设施，保护水资源，减少河水，库水，塘水及井水的污染，保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水。

4、老年人慎用吩噻嗪类，利血平类及丁酰苯类药物。

5、重视老年病(高血压，高血脂，高血糖，脑动脉硬化等)的防治，增强体质，延缓衰老 ，防止动脉粥样硬化，对预防帕金森病均能起到一定的积极作用。

二级预防(早发现，早诊断，早治疗)

1、早期诊断，帕金森病的亚临床期长，若能即早开展临床前期诊断技术，如嗅觉机能障碍，PET扫描，线粒体DNA，多巴胺抗体，脑脊液化学，电生理等检查，将亚临床期帕金森病尽早发现，采用神经保护剂(如维生素E，SOD，谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶，神经营养因子，塞利吉林)治疗，可能会延缓整个临床期的过程。

2、帕金森病早期，虽然黑质和纹状体神经细胞减少，但多巴胺分泌却代偿性增加，此时脑内多巴胺含量并未明显减少，称代偿期，一般不主张用药物治疗，可采用理疗，医疗体育，太极拳，水疗，按摩，气功，针灸等治疗，以维持日常一般工作和生活，尽量推迟抗震颤麻痹药物应用的时间，但也有人主张早期应用小剂量左旋多巴以减少并发症，这要因人而异用药物治疗。

三级预防(延缓病情发展，防止病残，改善生活质量)

1、积极进行非药物如理疗，体疗，针灸，按摩等及中西医药物或手术等综合治疗，以延缓病情发展。

2、重视心理疏导安抚和精神关爱，保证充足睡眠，避免情绪紧张激动，以减少肌震颤加重的诱发因素。

3、积极鼓励患者主动运动，如吃饭，穿衣，洗漱等，有语言障碍者，可对着镜子努力大声地练习发音，加强关节，肌力活动及劳作训练，尽可能保持肢体运动功能，注意防止摔跤及肢体畸形残废。

4、长期卧床者，应加强生活护理，注意清洁卫生，勤翻身拍背，防止坠积性肺炎及褥疮感染等并发症，帕金森病大部分死于肺部或其他系统如泌尿系统等的感染，注意饮食营养，必要时给予鼻饲，保持大小便通畅，以不断增强体质，提高免疫功能，降低死亡率。

帕金森病食疗方

1、枣仁龙眼汤：龙眼肉、炒枣仁各15克。将龙眼肉、炒枣仁加入水煎成汁，再加适量白蜜即成。每日2次，早、晚服用。对久患帕金森氏病、气血亏虚者有补益作用。

2、沙棘菊花饮：沙棘50克，菊花10克。将沙棘、菊花洗净后共同煎汤，每日2次，可早、晚服用一次，也可代茶饮。适用于帕金森氏病合并高脂血症。

3、陈皮砂仁酸枣粥：陈皮5克，砂仁10克，酸枣15 克，粳米适量。将砂仁先煮成汤，再放入粳米，酸枣煮成粥后，再放入陈皮，稍混后即可食用。每日2次，早、晚服食。具有镇静作用。

帕金森病患者饮食宜忌：

1、普食：和正常人的饮食基本相同，适用于咀嚼能力尚好的帕金森病病人。

2、软食：适用于咀嚼能力和消化能力减低的病人，可采用易消化(消化食品)、易咀嚼、细软、无刺激的食品。

3、半流质软食：适用于咀嚼、吞咽功能受一定限制的病人，可选用面片、稀酸、豆腐脑、蛋羹、鸡蛋汤等。

4、流质：适用于晚期病人，咀嚼、吞咽功能明显障碍者。如能由口腔进食者要尽量由口腔进食，缓慢以汤匙或奶瓶喂食，防止呛咳。严重病人必要时给予鼻饲。一般选用牛奶、豆浆、米汁、麦乳精、藕粉、肉汤、菜汁等作为鼻饲饮食。)此外，帕金森病患者便秘是很常见的。饮食中给予适量的新鲜蔬菜(蔬菜食品)、水果(水果食品)和蜂蜜(蜂蜜食品)很为必要，既能缓解便秘(便秘食品)，又能补充维生素(维生素食品)类。要避免刺激性食物及烟酒等。

5、禁烟酒及刺激性食品，如咖啡、辣椒、芥末、咖喱等。

6、不吃肥肉、荤油和动物内脏，有助于防止由于饱和脂肪和胆固醇摄入过多给身体带来的不良影响。饮食中过高的脂肪也会延迟左旋多巴药物的吸收，影响药效。

帕金森的护理

(1)帕金森病患者行动迟缓：这样的疾病主要的特点就是会发生行动的不便，尤其会给老年人的生活造成影响。生活不便，还容易出现碰伤、摔伤及其他意外伤害，家庭护理时应采取相应措施，如降低床的高度，配备手杖等。都是帕金森的护理所要注意的。

(2)饮食上：吃得好才会健康，对于发生这样疾病的患者来说，及时的饮食护理也是有缓解疾病的效果的。帕金森的护理可多为患者准备谷类和蔬菜瓜果。为了不影响白天的用药效果，建议喝牛奶安排在晚上睡前;要限制病人蛋白质的摄入。

(3)心理护理：由于疾病的来势汹汹，很多发生疾病的患者也会出现心理的阴影，因此，注意心里的健康也是很重要的治疗手段。要设法使患者情绪松弛，给予适当的鼓励、劝告和指导，使患者感到尊重和理解，积极地面对治疗。

(4)皮肤保护：皮肤护理是帕金森患者最不容忽视的，尤其是体形消瘦的帕金森患者，皮肤缺乏脂 肪保护，日常要注意皮肤护理，必要时在骨隆突部位垫起橡胶圈。