糖尿病人能吃刺老芽吗

糖尿病这种疾病其实就是我们人体的代谢出现了问题，糖尿病导致了我们体内糖，脂肪以及蛋白质的代谢发生了紊乱，那么我们有什么办法来改善这些代谢上出现的问题吗?其实我们可以从饮食上面入手来改善这些情况，我们知道膳食纤维能起到帮助代谢的作用，所以糖尿病病人可以多吃一些膳食纤维含量多的食物。

吃刺老芽能减肥吗

提到了刺老芽这种食物，很多朋友并不知道这是什么。其实刺老芽又被人们称之为龙牙楤木，刺嫩芽等等，它是一种分布在广东，北京等不同地方的草本植物之一。而刺老芽不仅有极好的食疗价值，甚至还有非常好的药用功效。因而很多朋友对于刺老芽这种食物一直喜爱有加，那么到底吃刺老芽能减肥吗?

其实刺老芽的确是一种营养价值较高的食物，此外它富含了多种氨基酸，甚至还包括了多种不同的微量元素等，因而刺老芽还被人们称之为“天下第一山珍”，据说它的营养价值还要比人参要好。那么到底吃刺老芽能减肥吗?

吃刺老芽能减肥吗

刺嫩芽含有蛋白质、脂肪、碳水化合物、膳食纤维、维生素B2、维生素B1、尼克酸、维生素C、钠、钙、镁、铁、锰、锌、钡、铅、铜、磷、钴、铬、镍、硼、锶和肽等成分。春季采嫩芽、嫩叶，鲜用、盐渍、罐装保鲜。将刺嫩芽用沸水焯一下，换清水浸泡2小时，炒食、凉拌、蘸酱、裹面糊油炸均可。

营养价值

刺老芽的营养成分(营养素含量/每100克)

每100克大约38卡路里

它富含16种氨基酸和22种微量元素，其中人体必需的钙、锰、铁、钛、镍、铜、锗等，含量都比人参高，因此，被誉为“天下第一山珍”，成为东北出口山野菜的主要品种之一。

药用价值

根皮入药，能补气，活血、祛风、利湿、止痛，治气虚无力，神经衰弱、肾虚阳萎、风湿症、肢节作痛、胃或十二指肠溃疡、慢性胃炎、胃痉挛、肝炎、糖尿病、肾炎水肿。

糖尿病人能吃刺老芽吗

那么什么食物含有丰富的膳食纤维呢，一般膳食纤维存在豆类，水果以及蔬菜里面比较多，那么糖尿病的患者能不能吃刺老芽呢，我们先了解一下什么是刺老芽以及刺老芽的功效和作用。

刺嫩芽含有蛋白质、脂肪、碳水化合物、膳食纤维、维生素B2、维生素B1、尼克酸、维生素C、钠、钙、镁、铁、锰、锌、钡、铅、铜、磷、钴、铬、镍、硼、锶和肽等成分。

春季采嫩芽、嫩叶，鲜用、盐渍、罐装保鲜。将刺嫩芽用沸水焯一下，换清水浸泡2小时，炒食、凉拌、蘸酱、裹面糊油炸均可。

刺老芽味道清新，采摘后洗净，沸水焯后过凉，可拌、炝、腌、炒、炸、炖、蘸酱、做粥、做汤等。配各种调料烹出的菜肴，色、香、味、形均佳。如：

1) 先用沸水焯，然后裹以鸡蛋淀粉糊，再用油炸熟即可。此时刺老牙由褐变绿，透过淡黄色外皮，黄绿相间，色调清雅，香气诱人。

2)刺老牙也可以清炒、做汤及凉拌拼盘等，味道清香可口，深受人们喜爱。也可以用开水焯熟后盐渍起来留到冬天慢慢食用，由于刺老牙外部长满尖刺，所以采摘非常不易，但东北山区的人们却乐此不疲.每年春天都会上山去采摘尝鲜，现已成为餐桌上必不可少的纯天然绿色食品了，并被认为是山野菜中的最上品。

根皮入药，能补气，活血、祛风、利湿、止痛，治气虚无力，神经衰弱、肾虚阳萎、风湿症、肢节作痛、胃或十二指肠溃疡、慢性胃炎、胃痉挛、肝炎、糖尿病、肾炎水肿。

据测定，叶和根中均含有皂甙，根含三萜皂甙。龙牙楤木皂甙A、B、C(AralosideA、B、C)，甙元均为齐墩果酸。此外，根中尚含醛类物质，生物碱及挥发油。每次服50mg的总皂甙片日服2~3次，对过度疲劳而引起的无力-----抑郁症疗效最佳。对神经衰弱和感染后的无力症状也有显著效果。

上文我们介绍了糖尿病的问题就是让我们人体内的代谢出现了问题，所以我们在饮食上想要护理好糖尿病的病人是需要多吃一些有助于代谢的东西，而膳食纤维就非常有利于我们人体的代谢，所以糖尿病病人可以多吃含有丰富的膳食纤维的食物，上文提到的刺老芽有丰富的膳食纤维，适合糖尿病患者食用。

糖尿病与白内障

糖尿病是导致白内障的危险因素之一。白内障也是糖尿病患者视力损害的最常见原因。动物实验已经证实，高血糖在体内和体外试验中均可导致白内障。这不得不引起我们的高度重视。

糖尿病性白内障可分为两类：一是真性糖尿病性白内障。主要由晶状体的渗透性水分过多所致，临床比较少见。多发生于青少年严重糖尿病患者。二是糖尿病患者伴发的老年性白内障。一般认为老年性白内障在糖尿病患者中比非糖尿病患者发病率高，发生的年龄也较早，且白内障成熟较快，除此之外，没有其它区别。

糖尿病性白内障的治疗有两种方法：一是控制糖尿病。很好地控制糖尿病具有预防白内障发生或发展的作用，而持续高血糖可加速白内障的进展。二是手术治疗。糖尿病患者的白内障一旦成熟，手术疗法是最终选择。但术前必须使糖尿病得到满意的控制，并使体内存在的感染病灶及高血压得到适当的治疗。

那么，糖尿病患者应怎样预防白内障呢?

糖尿病并发白内障，主要是由于体内胰岛素缺乏或者体内某些酶(如半乳糖激酶)的活性降低，血糖浓度增高，导致眼内房水的渗透压增高，晶体纤维肿胀，进而断裂、崩解，最终晶体完全混浊。目前对糖尿病性白内障，尤其是先天性半乳糖激酶缺乏所致的白内障，它的发生机理比较清楚，如早期发现，治疗较有效。在早期半乳糖性白内障中，可使用醛糖还原酶的抑制剂，以中断半乳糖性白内障的病情进一步发展，在一定程度上还有使病情逆转的作用，即混浊的晶体可能变得清晰透明起来。目前正在研究醛糖还原酶抑制剂，只是效果还未达到理想的水平。不过已患糖尿病的人，只要按医生的嘱咐进行正规、系统的治疗，把血糖浓度控制在正常范围内，使发生白内障和其它眼底病的机会减少，如果出现白内障，只要糖尿病控制得好，治疗是有希望的。

糖尿病存在的误区

误区一：害怕使用胰岛素

很多患者对胰岛素存在一种恐惧心理，认为胰岛素是激素，用后成瘾有依赖性，还有一类患者对低血糖比较恐惧，另外还有一部分人群认为注射比较麻烦，其实这都是很大的误区。隋主任认为，对于糖尿病患者，早期应该使用胰岛素，控制血糖，从而减少并发症。对于初发的Ⅱ型糖尿病患者，用胰岛素强化治疗能得到临床缓解。临床缓解的概念为，坚持饮食和运动治疗后，便不需要胰岛素和服药，能够维持血糖正常，并且能够维持三年多的时间。

误区二：得糖尿病不要紧

不少市民对糖尿病不关注，忽视这种疾病。糖尿病是一种慢性病，具有很大的危害性，能够引起长期的并发症。糖尿病患者的冠心病、脑血栓发病率是非糖尿病人的2—4倍，并且愈后不好。糖 尿病肾病在西方是导致肾功能不良的主要原因，而在中国是肾功能不良的第三大原因(排在前两位的是高血压和慢性肾炎)。此外，糖尿病患者超过十年病情是导致成年人失明的最主要原因。而糖尿病人截肢患者是非糖尿病病人的17倍。

误区三：得了糖尿病不能吃水果

糖尿病患者拒水果于千里之外是一种普遍存在的现象。隋主任提出，糖尿病患者是可以吃水果的，在饮食合理的前提下，西瓜、桃子等水果都可以吃。但应该注意的是，糖尿病患者在吃水果的时候要注意总量上的限制和品种的选择，同时在吃的时间上也应有所注意，在力所能及的情况下做饮食上的调整。

在解除了对糖尿病的三大误区后，还应在日常生活中提高防范意识。目前中国的生活方式存在西式化的现象，糖尿病患者的一级亲属患糖尿病的风险增大。为此，隋主任建议，作为普通市民，应该在饮食和运动上做调整。减少热量的摄入，增加运动量，并调整心态。在饮食细节上，低脂肪的肥肉尽可能少吃，适当控制单糖的摄入量，多吃绿色蔬菜，全麦面粉和粗粮比精粉要好得多。

糖尿病病因

【病因学】

根据病因可分原发和继发性两大类：原发性者占绝大多数，病因和发病机理不明。继发性者占少数，如肢端肥大症中垂体性糖尿病、柯兴综合征中类固醇性糖尿病等。

(一)糖尿病各型特点如下：

1.胰岛素依赖型(IDDM，Ⅰ型)其特征为：①起病较急;②典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病;③血浆胰岛素及C肽水平低，服糖刺激后分泌仍呈低平曲线;④必须依赖胰岛素治疗为主，一旦骤停即发生酮症酸中毒，威胁生命;⑤遗传为重要诱因，表现于第6对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减;⑥胰岛细胞抗体(ICA)常阳性，尤其在初发病2～3年内。有时在发病前数年常已呈阳性反应。近年来研究表明在Ⅰ型患者的鉴定中，谷氨酸脱羧酶抗体(抗GAD)阳性反应较ICA更有意义，尤其在病程较久，发展较慢的患者。

2.非胰岛素依赖型(NIDDM，Ⅱ型)其特征为：①起病较慢;②典型病例见于成人中老年，偶见于幼儿;③血浆胰岛素水平仅相对性降低，且在糖刺激后呈延迟释放，有时肥胖病人空腹血浆胰岛素基值可偏高，糖刺激后胰岛素亦高于正常人，但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低;④遗传因素亦为重要诱因，但HLA属阴性;⑤ICA呈阴性;⑥胰岛素效应往往甚差;⑦单用口服抗糖尿病药物，一般可以控制血糖。根据体重又可分为不胖和肥胖两型。在不胖的NIDDM中，实际上尚包括一些自身免疫病变进行甚慢的Ⅰ型患者，其初期临床表现酷似NIDDM而按MI DDM处理，久后终于逐步充分表现出Ⅰ型的特点，必须应用胰岛素才能免于发生酮症酸中毒，故在确诊时，年龄往往较大，抗GAD阳性结果明显高于NIDDM，76%：12%。可称之谓成从迟发自身免疫型糖尿病(LADA)，有人也称1.5型糖尿病。晚近国内外报道的线粒体基因突变糖尿病，由于其临床特点呈不典型NIDDM：起病早，无肥胖，病程中常需改用胰岛素治疗和胰岛β细胞功能日益减退，同时尚伴有神经性耳聋，故很可能即属于LADA之一种。目前对线粒体糖尿病的认识正在深入中。

NIDDM中，尚有一类发病在25岁之前，在5年内不用胰岛素便能控制高血糖，一般不发生酮症酸中毒，称为青年人中老年型糖尿病(MODY)，多属常染色体显性遗传，其微血管并发症与一般NIDDM同样常见，但大血管并发症较少。

3.与营养不良有关的糖尿病其特征为：①此型大多见于亚、非、南美等第三世界发展中国家，在热带或亚热带地区，故又称热带性胰源糖尿病等，命名多种，后经WHO定名为与营养不良有关的糖尿病;②起病年龄大多为青少年(15～30岁);③形体消瘦，营养不良;④不少病例须用胰岛素治疗，有时剂量偏大;⑤但酮症不多见;⑥此型又可分下列二亚型：

⑴胰纤维结石型：①病理上以慢性胰纤维化，胰体缩小，胰管扩大，内有钙化结石，以致外分泌与内分泌均受累;②起病于青少年，男女之比为3∶1;③以慢性反复发作性腹痛、腹泻、消化不良、营养缺乏等慢性胰病为特征;④血糖有时可很高，达400～600mg/dl(22～33mmol/L);⑤约80%须胰岛素治疗;⑥但即使停药，酮症罕见;⑦病人大多于40～50岁死亡，亦可呈各种慢性糖尿病并发症;⑧目前病因不明，有疑为多食木薯而得慢性CN中毒引起。此病又称Z型，因1955年首见于Zuidema。相似病例，我院曾见1例，有病理解剖证实。

⑵蛋白质缺乏型：此型又称J型或M型，因1955年首见于Jamaica。特征为：①起病于15～25岁的青少年;②有长期蛋白质与能量营养不良史，以致极度消瘦，BMI常<19;③血糖中度升高，须胰岛素治疗;④酮症罕见;⑤亚洲此病男女之比为2～3∶1，非洲男女相等，西印度则以女性较多;⑥病因不明，可能由于长期营养不良，β细胞数及功能低下所致，但与IDDM不同，糖刺激后仍有C肽释放。

4.继发性及其他

⑴胰源性：由于胰腺切除、胰腺炎、胰癌、血色病等引起的胰岛素分泌不足。

⑵内分泌性：①垂体性糖尿病，由于生长激素分泌过多，见于肢端肥大症或巨人症;②类固醇性糖尿病，由于皮质醇类激素分泌过多，见于库欣病或综合征;③胰升血糖不经瘤所致的糖尿病，由于胰岛A(α )细胞瘤分泌胰升血糖素过多;④胰生长抑素瘤所致的糖尿病，由于胰岛D(δ)细胞腺瘤分泌生长抑素过多等。

⑶药源性及化学物性：多种药物、化学物可影响糖代谢。如利尿降压药噻嗪米、糖皮质激素、女性口服避孕药、止痛退热(阿司匹林、消炎痛等)、三环抗抑制剂中阿密替林、去甲丙咪嗪等大都仅能引起糖耐量减退。

⑷胰岛素受体异常：又分：①受体本身缺陷有先天性脂肪营养异常症(congenital lipodystrophy)及黑棘皮病伴女性男性化;②受体抗体所致的胰岛素耐药性糖尿病。

⑸遗传性综合征伴糖尿病：有多种：①代谢紊乱如Ⅰ型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、高脂血症等;②遗传性神经肌肉病如糖尿病性视神经萎缩伴尿崩症与耳聋等;③早老综合征;④继发于肥胖的葡萄糖不耐受性综合征如Prader-Willi综合征。