消化性溃疡的食疗原则

有很多人不注意饮食，因为乱吃东西所以会导致人体的消化不好。消化不好很容易导致溃疡。消化性溃疡也是一种很常见的疾病。很多人患有消化性溃疡不知道怎么去治疗。消化性溃疡的食疗原则有哪些？下面为大家简单的介绍一下。

消化性溃疡的病因

胃酸分泌过多(30%)：

盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体(hirstamine receptors)、胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors)，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。

在十二指肠溃疡的发病机理中，胃酸分泌过多起重要作用。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明显高于常人，十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。

食糜自胃进入十二指肠后，在胃酸和食糜的刺激兴奋下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素，肠粘膜除分泌粘液外，也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽(GIP)、血管活性肠肽(VIP)，这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时，则可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指肠溃疡的形成。

胃溃疡在病程的长期性、反复性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是，胃溃疡病人的BAO和MAO均与正常人相似，甚至低于正常，一些胃粘膜保护药物(非抗酸药)虽无减少胃酸的作用，却可以促进溃疡的愈合，一些损伤胃粘膜的药物如阿司匹林可引起胃溃疡，以及在实验动物不断从胃腔吸去粘液可导致胃溃疡等事实，均提示胃溃疡的发生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保护屏障的破坏，不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。

幽门螺杆菌感染(10%)：

HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因。在HP粘附的上皮细胞可见微绒毛减少，细胞间连接丧失，细胞肿胀、表面不规则，细胞内粘液颗粒耗竭，空泡样变，细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。

胃粘膜保护作用(20%)：

正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成，乃是由于正常胃粘膜具有保护功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。< /p>

胃排空延缓和胆汁反流(10%)：

胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效，从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机理中的一个因素。

十二指肠内容物中某些成分，如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮。十二指肠内容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症。受损的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破坏。胃溃疡病时空腹胃液中胆汁酸结合物较正常对照者的浓度显著增高，从而推想胆汁反流入胃可能在胃溃疡病的发病机理中起重要作用。

胃肠肽的作用(5%)：

已知许多胃肠肽可以影响胃酸分泌，但只有胃泌素与消化性溃疡关系的研究较多。关于胃泌素在寻常的消化性溃疡发病机理中所起的作用，尚不清楚。

遗传因素(5%)：

现已一致认为消化性溃疡的发生具有遗传素质，而且证明胃溃疡和十二指肠溃疡病系单独遗传，互不相干。胃溃疡患者的家族中，胃溃疡的发病率较正常人高3倍，而在十二指肠溃疡患者的家族中，较多发生的是十二指肠溃疡而非胃溃疡。

药物因素

某些解热镇痛药、抗癌药等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、肾上腺皮质激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列为致溃疡因素。在上述药物中，对阿司匹林的研究比较多，结果表明规律性应用阿司匹林的人容易发生胃溃疡病。有人指出，规律性应用阿司匹林者较之不用阿司匹林者胃溃疡病的患病率约高3倍。

肾上腺皮质类固醇很可能与溃疡的生成和再活动有关。一组5331例研究结果表明，皮质类固醇治疗超过30天或强的松总量超过1000mg时可引起溃疡。在既往有溃疡病史的病人，可使疾病加重。

非类固醇抗炎药，如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，从而在理论上可以产生类似阿司匹林的临床效应。利血平等药具有组胺样作用，可增加胃酸分泌，故有潜在致溃疡作用。

环境因素

吸烟可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸烟者可增加91.5%，吸烟可引起血管收缩，并抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力，导致十二指肠持续酸化，烟草中烟碱可使幽门括约肌张力减低，影响其关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃粘膜屏障。消化性溃疡的发病率在吸烟者显著高于对照组。在相同的有效药物治疗条件下，溃疡的愈合率前者亦显著低于后者。因此，长期大量吸烟不利于溃疡的愈合，亦可致复发。

食物对胃粘膜可引起理化性质损害作用。暴饮暴食或不规则进食可能破坏胃分泌的节律性。据临床观察，咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调料、泡菜等食品，以及偏食、饮食过快、太烫、太冷、暴饮暴食等不良饮食习惯，均可能是本病发生的有关因素。

精神因素

根据现代的心理-社会-生物医学模式观点，消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴之一。心理因素可影响胃液分泌。

【发病机理】

1、胃酸分泌过多盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经，体液调节，已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体(hirstamine receptors)，胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrireceptors)，分别接受组胺，乙酰胆碱和胃泌素的激活，当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌，壁细胞内有2种主要第二信使：cAMP和钙，壁细胞膜内受体在与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白(stimulatory GTP-binding protein)偶联，激活腺苷酸环化酶，后者催化ATP转化为cAMP，cAMP然后激活一种蛋白激酶，使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化，最后导致壁细胞内H+K+-ATP酶(又称氢离子泵或质子泵)激活，促进酸分泌，乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP结合蛋白偶联，激活膜结合性磷脂酶C，该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌(inositotrisphosphate,IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)，IP3促使细胞内储池释放钙，再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌，乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性，胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞(ECL)释放组胺，它们能与组胺具有协同作用，壁细胞表面尚有生长抑素物质，兴奋后与抑制性膜受体Gi结合，经过抑制性GTP结合蛋白(inhibitory GTP-binding protein)抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP水平，使壁细胞分泌H+减少，壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+，K+-ATP酶，使H+分泌增加或减少。

胃质子泵(proton pump)是一种氢离子ATP酶，依赖ATP提供能量，它是反转运泵(counter-transport pump)，催化细胞内H+和细胞外K+的等量交换，它能在壁细胞内外产生400万∶1的H+梯度，这一梯度远超过体内其他部位(如结肠，肾皮质集合管)质子泵所产生的梯度。

在静态壁细胞内，质子泵存在于细胞浆的光面管泡(tubulovesicles)内，壁细胞兴奋后，含质子泵的管泡移向细胞的顶端，管泡膜与顶端的胞膜融合，使顶端膜面积增加，顶端膜缩回后便形成分泌性小管(Secretory canaliculus)，并汇入腺腔管，管泡移动受cAMP和Ca2+所促进，而膜的融合一方面伴随H+，K+-ATP酶激活，一方面使膜对Cl-和K+的通透性增加，目前尚不了解膜上Cl-和K+的转运到底是通过各自的通道抑或通过KCl通道而实现K+，Cl-共运转，不管通过哪一种机制，由于K+和Cl-同时向细胞外转运，因此在H+，K+-ATP酶催动下，H+和K+交换，最后引起HCl分泌，壁细胞分泌� �酸浓度是恒定的，为160mmol/L，pH0.9，但实际上胃液中pH为1.3～1.8，因胃液中还有碱性粘液及反流的肠液。

在十二指肠溃疡的发病机理中，胃酸分泌过多起重要作用，“无酸就无溃疡”的论点对十二指肠溃疡是符合的，十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明显高于常人，十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。

食糜自胃进入十二指肠后，在胃酸和食糜的刺激兴奋下，胰腺大量分泌胰液泌素，胰酶泌素，促胆囊收缩素，肠粘膜除分泌粘液外，也释放激素如肠高血糖素，肠抑胃肽(GIP)，血管活性肠肽(VIP)，这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时，则可引起胃泌素，胃酸分泌增高，促成十二指肠溃疡的形成。

胃溃疡在病程的长期性，反复性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处，但是，胃溃疡病人的BAO和MAO均与正常人相似，甚至低于正常，一些胃粘膜保护药物(非抗酸药)虽无减少胃酸的作用，却可以促进溃疡的愈合，一些损伤胃粘膜的药物如阿司匹林可引起胃溃疡，以及在实验动物不断从胃腔吸去粘液可导致胃溃疡等事实，均提示胃溃疡的发生起因于胃粘膜的局部，由于胃粘膜保护屏障的破坏，不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。

2、幽门螺杆菌感染HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因，在HP粘附的上皮细胞可见微绒毛减少，细胞间连接丧失，细胞肿胀，表面不规则，细胞内粘液颗粒耗竭，空泡样变，细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。

3、胃粘膜保护作用正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成，乃是由于正常胃粘膜具有保护功能，包括粘液分泌，胃粘膜屏障完整性，丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。

在胃粘膜表面有大约0.25～0.5mm的粘液层，这一厚度约为表面上皮细胞厚度的10～20倍，约相当于胃腺深度的1/2～1/4，粘液在细胞表面形成一非动层(unstirred zone)，粘液内又含粘蛋白，其浓度约30～50mg/ml，粘液内所含的大部分水分填于粘蛋白的分子间，从而有利于阻止氢离子的逆弥散，胃表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐，其分泌量约相当于胃酸最大排出量的5%～10%，胃分泌HCO3-的过程依赖于代谢能量，细胞内CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-，后者穿越管腔内膜，与Cl-交换，而分泌入胃腔中，细胞的基底侧膜内有Na+K+-ATP酶，在该酶作用下，细胞外保持Na+的高浓度，Na+再弥散入细胞内，作为交换，在HCO3-形成过程中生成的H+得以排出细胞外。

无论是粘液抑或重碳酸盐，单独均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的损害，两者结合则形成有效的屏障，粘液作为非流动层而起缓冲作用，在粘液层内，重碳酸盐慢慢地移向胃腔，中和慢慢地移向上皮表面的酸，从而产生-跨粘液层的H+梯度，胃内pH为2.0的情况下，上皮表面粘液层内pH可保持7.0，这一梯度的形成取决于碱分泌的速率及其穿过粘液层的厚度，而粘液层的厚度又取决了粘液新生和从上皮细胞表面丢失入胃腔的速率，上述因素中任何一个或几个受到干扰，pH梯度便会减低，防护性屏障便遭到破坏。

4、胃排空延缓和胆汁反流胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效，从而影响食糜的向前推进，胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机理中的一个因素。

十二指肠内容物中某些成分，如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮，十二指肠内容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症，受损的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破坏，胃溃疡病时空腹胃液中胆汁酸结合物较正常对照者的浓度显著增高，从而推想胆汁反流入胃可能在胃溃疡病的发病机理中起重要作用。

5、胃肠肽的作用已知许多胃肠肽可以影响胃酸分泌，但只有胃泌素与消化性溃疡关系的研究较多，关于胃泌素在寻常的消化性溃疡发病机理中所起的作用，尚不清楚。

6、遗传因素现已一致认为消化性溃疡的发生具有遗传素质，而且证明胃溃疡和十二指肠溃疡病系单独遗传，互不相干，胃溃疡患者的家族中，胃溃疡的发病率较正常人高3倍，而在十二指肠溃疡患者的家族中，较多发生的是十二指肠溃疡而非胃溃疡。

7、药物因素某些解热镇痛药，抗癌药等，如消炎痛，保泰松，阿司匹林，肾上腺皮质激素，氟尿嘧啶，氨甲喋呤等曾被列为致溃疡因素，在上述药物中，对阿司匹林的研究比较多，结果表明规律性应用阿司匹林的人容易发生胃溃疡病，有人指出，规律性应用阿司匹林者较之不用阿司匹林者胃溃疡病的患病率约高3倍。

肾上腺皮质类固醇很可能与溃疡的生成和再活动有关，一组5331例研究结果表明，皮质类固醇治疗超过30天或强的松总量超过1000mg时可引起溃疡，在既往有溃疡病史的病人，可使疾病加重。

非类固醇抗炎药，如消炎痛，保泰松，布洛芬，萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，从而在理论上可以产生类似阿司匹林的临床效应，利血平等药具有组胺样作用，可增加胃酸分泌，故有潜在致溃疡作用。

8、环境因素吸烟可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸烟者可增加91.5%，吸烟可引起血管收缩，并抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力，导致十二指肠持续酸化，烟草中烟碱可使幽门括约肌张力减低，影响其关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃粘膜屏障，消化性溃疡的发病率在吸烟者显著高于对照组，在相同的有效药物治疗条件下，溃疡的愈合率前者亦显著低于后者，因此，长期大量吸烟不利于溃疡的愈合，亦可致复发。

食物对胃粘膜可引起理化性质损害作用，暴饮暴食或不规则进食可能破坏胃分泌的节律性，据临床观察，咖啡，浓茶，烈酒，辛辣调料，泡菜等食品，以及偏食，饮食过快，太烫，太冷，暴饮暴食等不良饮食习惯，均可能是本病发生的有关因素。

9、精神因素根据现代的心理-社会-生物医学模式观点，消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴之一，心理因素可影响胃液分泌。

消化性溃疡的食疗原则

① 养成良好的饮食习惯：定时定量，少量多餐，确保营养。以适量的食物中和胃酸，减少对溃疡面的刺激，缓解疼痛。

② 避免或减少对病变部位的刺激：避免食用粗糙的食物、生冷的蔬菜、水果及粗纤维食物，如粗粮、芹菜、韭菜、雪菜、竹笋类、干果类、干豆类及易产气的食物。少用或不用浓汤类、浓茶、咖啡、可可茶及部分调味品(如芥末、胡椒粉、醋、辣椒、咖喱)等，禁用油炸及过热的食物，一般食物的温度以40℃~55℃为宜。

③ 供给充足的蛋白质：充足的蛋白质是促进溃疡愈合的重要因素之一。摄入量每天每千克体重不应少于1?郾2克。应选用易消化的蛋白质食品，如鸡蛋、牛奶、豆浆、禽类、水产类、瘦肉类等。

④ 供给适量脂肪：溃疡病患者每天脂肪供给量以50~60克为宜，应选择易消化吸收的乳酪状脂肪，如牛奶、奶油、蛋黄、奶酪等，以及适量的植物油。

⑤ 供给充足的维生素及矿物质：特别是维生素A、维生素B族和维生素C，均有促进溃疡愈合的作用。建议常吃水果和蔬菜，不仅可以预防溃疡病，还能提供足够的矿物质。每日食盐摄入量以4~6克为宜。

⑥ 溃疡病患者适宜的烹调方法有蒸、氽、炖、烩、焖等，其加工出的膳食软、烂、易消化。不宜用油炸、爆炒、烟熏、腌腊、醋熘、凉拌等方法。

消化性溃疡的检查

(一)内镜检查

不论选用纤维胃镜或电子胃镜，均作为确诊消化性溃疡的主要方法，在内镜直视下，消化性溃疡通常呈圆形，椭圆形或线形，边缘锐利，基本光滑，为灰白色或灰黄色苔膜所覆盖，周围粘膜充血，水肿，略隆起。

日本学者将消化性溃疡的生命周期的胃镜表现分为三期：

活动期(A期)，又分为A1及A2两期。

A1：圆形或椭圆形，中心覆盖白苔，常有小出血，周围潮红，有炎症性水肿。

A2：溃疡面覆黄或白色苔，无出血，周围炎症水肿减轻。

治愈期(H期)，又分为H1及H2两期。

H1：溃疡周边肿胀消失，粘膜呈红色，伴有新生毛细血管。

H2：溃疡变浅，变小，周围粘膜发生皱褶。

瘢痕期(S期)，也分为S1及S2两期。

S1：溃疡白苔消失，新生红色粘膜出现(红色瘢痕期)。

S2：红色渐变为白色(白色瘢痕期)。

(二)X线钡餐检查

消化性溃疡的主要X线下象是壁龛或龛影，指钡悬液填充溃疡的凹陷部分所造成，在正面观，龛影呈圆形或椭圆形，边缘整齐，因溃疡周围的炎性水肿而形成环形透亮区。

胃溃疡的龛影多见于胃小弯，且常在溃疡对侧见到痉挛性胃切迹，� ��二指肠溃疡的龛影常见于球部，通常比胃的龛影小，龛影是溃疡存在的直接征象，由于溃疡周围组织的炎症和局部痉挛等，X线钡餐检查时可发现局部压痛与激惹现象，溃疡愈合和瘢痕收缩，可使局部发生变形，尤多见于十二指肠球部溃疡，后者可呈三叶草形，花瓣样等变形。

(三)HP感染的检测

HP感染的检测方法大致分为四类：

1、直接从胃粘膜组织中检查HP，包括细菌培养，组织涂片或切片染色镜检细菌。

2、用尿素酶试验，呼吸试验，胃液尿素氮检测等方法测定胃内尿素酶的活性。

3、血清学检查抗HP抗体。

4、应用多聚酶链反应(PCR)技术测定HP-DNA，细菌培养是诊断HP感染最可靠的方法。

(四)胃液分析

正常男性和女性的基础酸排出量(BAO)平均分别为2.5和1.3mmol/h，(0～6mmol/h)，男性和女性十二指肠溃疡病人的BAO平均分别为5.0和3.0mmol/h，当BAO>10mmol/h，常提示胃泌素瘤的可能，五肽胃泌素按6μg/kg注射后，最大酸排出量(MAO)，十二指肠溃疡者常超过40mmol/h，由于各种胃病的胃液分析结果，胃酸幅度与正常人有重叠，对溃疡病的诊断仅作参考。

消化性溃疡的症状有哪些

1.消化性溃疡疼痛特点

(1)长期性由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点。整个病程平均6～7年，有的可长达一、二十年，甚至更长。

(2)周期性上腹疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出。中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长，继以较长时间的缓解。全年都可发作，但以春、秋季节发作者多见。

(3)节律性溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。在一天中，装晨3点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛。十二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解。一部分十二指肠溃疡病人，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进餐者，可发生半夜疼痛。胃溃疡疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现上述节律。

(4)疼痛部位十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处;胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处。疼痛范围约数厘米直径大小。因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切，所以，疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。

(5)疼痛性质多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。

(6)影响因素疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响、气候变化等因素诱发或加重;可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。

2.消化性溃疡其他症状与体征

(1)其他症状本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、烧心、反胃、嗳酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛发作而惧食，以致体重减轻。全身症状可有失眠等神经官能症的表现，或有缓脉、多汗等植物神经系统不平衡的症状。

(2)体征溃疡发作期，中上腹部可有局限性压痛，程度不重，其压痛部位多与溃疡的位置基本相符。

消化性溃疡如何鉴别诊断

1.胃癌

胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别十发重要，其鉴别要点见表18-10。两者的鉴别有时比较困难。以下情况应当特别重视：①中老年人近期内出现中上腹痛、出血或贫血;②胃溃疡患者的临床表现发生明显变化或抗溃疡药物治疗无效;③胃溃疡活检病理有肠化生或不典型增生者。临床上，对胃溃疡患者应在内科积极治疗下，定期进行内镜检查随访，密切观察直到溃疡愈合。

2.慢性胃炎

本病亦有慢性上腹部不适或疼痛，其症状可类似消化性溃疡，但发作的周期性与节律性一般不典型。胃镜检查是主要的鉴别方法。

3.胃神经官能症

本病可有上腹部不适、恶心呕吐，或者酷似消化性溃疡，但常伴有明显的全身神经官能症状，情绪波动与发病有密切关系。内镜检查与X线检查未发现明显异常。

4.胆囊炎胆石病

多见于中年女性，常呈间隙性、发作性右上腹痛，常放射到右肩胛区，可有胆绞痛、发热、黄疸、Murphy征。进食油腻食物常可诱发。B超检查可以作出诊断。

5.胃泌素瘤

本病又称Zollinger-Ellison综合征，有顽固性多发性溃疡，或有异位性溃疡，胃次全切除术后容易复发，多伴有腹泻和明显消瘦。患者胰腺有非β细胞瘤或胃窦G细胞增生，血清胃泌素水平增高，胃液和胃酸分泌显着增多。