心梗要注意什么啊

心肌梗塞是目前临床上比较常见的一类心脏方面的疾病，心肌梗塞患者因为心脏比较脆弱，所以在日常生活当中需要注意非常多的事情，尤其是需要做好自我保健工作。但是很多人对于心肌梗塞患者日常生活当中所需要注意的事情并不是很了解，那么心梗要注意什么啊？请看下面详细的介绍。

心肌梗塞一般治疗

心肌梗塞急性期的治疗

在此期间，治疗原则应保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理各种并发症。尽量使病人不但能渡过急性期危险阶段，而且康复后还能保有较多有功能的心肌，维持较有效的生活。

1.入院前的处理急性心肌梗塞病人约2/3在被送到医院之前已经死亡，因此，缩短起病至住院间的一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命，有重要意义。对病情严重的病人，发病后宜就地进行抢救，待病人情况稳定容许转送时，才转送医院继续治疗。转送病人的救护车上，宜配备监护设备，以便在转送途中亦能继续监护病情的变化，及时予以处理。

2.监护和一般治疗

⑴休息：病人应卧床休息在“冠心病监护室”，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。

⑵吸氧：最初2～3天内，间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧。

⑶监测措施：进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时还监测血流动力变化5～7天。密切观察病情，为适时作出治疗措施提供客观的依据。监测人员必须以极端负责的精神进行工作，既不放过任何有意义的变化，又要保证病人安静和休息。

3.缓解疼痛用哌替啶(杜冷丁)50～100mg肌肉注射或吗啡5～10mg皮下注射，每4～6h可重复应0.03～0.06g肌肉注射或口服。亦可试用硝酸甘油0.3mg或二硝酸异山梨醇5～10mg舌下含服，用硝酸甘油1mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注10～50μg/min，或二硝酸异山梨醇10mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注30～100μg/min，但均要注意监测血压变化。中药可用苏冰滴丸、苏合香丸、冠心苏合丸或宽胸丸含用或口服，或复方丹参注射液2～4ml加入50%葡萄糖液40ml中静脉注射，或8～16ml加入50%葡萄糖液或低分子右旋糖酐500ml静脉滴注。

近年有人提出用β阻滞剂如美托洛尔(15mg静脉注射然后口服50mg 4次/d，服2d后改为100mg 2次/d连服3个月)、普萘洛尔、阿替洛尔、噻吗洛尔等，认为对血压较高、心率较快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善预后，但用药过程要密切注意血压、心率和心功能。

4.再灌� �心肌应尽应用溶解冠状动脉内血栓的药物以恢复心肌灌注，挽救濒死的心肌或缩小心肌梗塞的范围，保护心室功能，并消除疼痛。适于：①发病≤6小时，②相邻两个或以上导联ST段抬高≥0.2mV，③年龄≤70岁，而无近期活动性出血、中风、出血倾向、糖尿病视网膜病变、严重高血压和严重肝肾功能障碍等禁忌症者。

⑴静脉应用溶血栓药：可选用：①尿激酶国内最常用，100～150U1/2～1小时滴完;②链激酶100～150万U1h滴完(同时用地塞米松2.5～5mg预防寒战发热反应);③重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA先推注10mg，继而50mg 1小时滴完，再40mg 2小时滴完;④单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(SCUPA)先推注20mg，继而60mg 1小时滴完;⑤甲氧苯基化纤溶酶原链激酶复合物(APSAC)一次推注30mg。用药前服阿司匹林300mg/d，3天后改为50mg/d长期服用。溶栓后每4～6小时测凝血时间和血纤维蛋白原，当凝血时间恢复至正常对照值的1.5～2.0倍和血纤维蛋白原>1000mg/L时，给予肝素5000U静注，继而500～1000U/h静滴，并调节剂量保持凝血时间在正常值的2倍，5～7天后停用。用药期间密切注意出血倾向。出现：①2小时内胸痛解除，②2小时内抬高的ST段恢复或每1/2h比较ST段回降>50%，③血清心肌酶CPK-MB峰值提前于发病后14h内出现，④2小时内出现室性心律失常或传导阻滞时，提示心肌已得到再灌注。

⑵冠状动脉内应用溶血栓药：先作选择性冠状动脉造影，随后注入硝酸甘油2000μg。如用尿激酶先注入3万U，继而4000～8000U/min，每10～15min造影一次，如血管已再通，减半给药再维持1/2～1小时。如用链激酶先注入3万U，继而2000～4000U/min，血管再通之后再维持1/2～1小时。如用rtPA先注入10mg，继而30mih输注40mg，最后1hr内再输注50mg。本法疗效较好，用药量较小，但要有造影的设备和技术，准备和操作过程会耽误给药时间，故目前已较静脉给药法少用。

用药物溶解血栓，被阻塞的冠状动脉再通率平均在75%左右。未再通的血管还可用PTCA使之扩张和再通。近年有主张直接用PTCA使冠状动脉再通而不需先用溶解血栓的药物，认为再通率可达90%。

5.消除心律失常

⑴室性心律失常：有主张有心肌梗塞发病后立即肌肉注射利多卡因200～250mg，预防发生室性心律失常。频繁的室性过早搏动或室性心动过速，宜用利多卡因50～100mg静脉注射(如无效，5～10分钟后可重复)，控制后用利多卡因静脉滴注，每分钟1～3mg维持(利多卡因100mg加入5%葡萄糖液100ml中滴注，1～3ml/min)。情况稳定后可考虑改用口服美西律150～200mg、普鲁卡因酰胺250～500mg、溴苄铵100～200mg、丙吡胺100～200mg、妥卡尼400～600mg或奎尼丁0.2g，每6小时一次维持。发生心室颤动时，应立即进行直流电除颤，用最合适的能量(一般300J)，争取一次除颤成功。在无电除颤条件时可立即作胸外心脏按摩和口对口人工呼吸，心腔内注射利多卡因100～200mg或普鲁卡因200～300mg，或溴苄铵250mg，并施行其他心脏复苏处理(参见本篇第六章“心脏骤停和心原性猝死”)。加速的心室自主心律一般无需处理，但如由于心房输送血液入心室的作用未能发挥而引起血流动力失调，则可用阿托品以加快窦性心律而控制心脏搏动，仅在偶然情况下需要用人工心脏起搏或抑制异位心律的药物来治疗。

⑵房室传导阻滞：对第三度(包括估计有可能发展为第三度)和第二度Ⅱ型(MobitzⅡ型)的房室传导阻滞，宜用临时性人工心脏起搏治疗，待情况好转后撤除。如传导阻滞成为持续性，则以后再安置埋藏式的起搏器，作为永久性应用。对第一度和第二度Ⅰ型(文氏现象)的房室传导阻滞，可根据病人情况先用肾上腺皮质激素、阿托品、异丙肾上腺素或麻黄素等治疗，并严密观察其发展。

⑶缓慢的心律失常：对各种缓慢的心律失常，包括窦性、房室交接处性和室性的，可用阿托品、异丙肾上腺素、麻黄素或乳酸钠(静脉注射或滴注)等治疗。以往认为应用阿托品较为合适，如同时有低血压者也可用异丙肾上腺素，但后者还有增强心脏收缩力的作用，引起心肌氧耗量增加，并有导致心律失常的可能。近年来认为阿托品引起心率增快的同时，也使心肌氧耗量增加，也可引起严重心律失常，因此也应慎用。用上述药物无效或发生明显副作用时也可考虑应用人工心脏起搏器。

⑷室上性快速心律失常：如窦性心动过速、频发房性过早搏动、阵发性室上性心动过速，心房扑动和心房颤动等，可选用β阻滞剂、洋地黄类、维拉帕米、胺碘酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、安他唑啉等药物治疗。对后三者治疗无效时可考虑应用同步直流电复律器或人工心脏起器复律，尽量缩短快速心律失常持续的时间。

⑸心脏停搏：立即作胸外心脏按摩和人工呼吸，心腔内注射肾上腺素、异丙肾上腺素、乳酸钠和阿托品等，并施行其他心脏复苏处理。

6.治疗休克

⑴一般处理和监护：吸氧、保暖，密切注意血压、尿量、中心静脉压、肺“毛细血管”压(肺楔嵌压)和心排血量的变化，随时调整治疗措施。

⑵补充血容量：约20%的病人，由于呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和不进饮食等原因，而有血容量不足，需要补充血容量来治疗，但又要防止补充过多而引起心力衰竭。可根据血流动力学监测结果来决定输液量。如中心静脉压低，在49～98Pa(5～10cmH2O)之间，肺楔嵌压在0.8～1.6kPa(6～12mmHg)以下，心排血量低，提示血容量不足，可静脉滴注低分子右旋糖酐或10%葡萄糖液;输液过程中如中心静脉压增高超过196Pa(20cmH2O)，肺楔嵌压高于2.0～2.7kPa(15～20mmHg)即不应再输。

⑶应用血管收缩药：收缩压低于10.7kPa(80mmHg)，静脉输液后血压仍不上升，而肺楔嵌压和心排血量正常时，可选用血管收缩药：①多巴胺：10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注，也可和间羟胺同时滴注。②多巴酚丁胺：20～25mg溶于5%葡萄糖液100ml中，以2.5～10μg/(kg·min)的剂量静脉滴注，作用与多巴胺相类似，但增加心排血量的作用较强，增快心率的作用较轻，无明显扩张肾血管的作用。③间羟胺(阿拉明)：10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注，或5～10mg肌肉注射。但对长期服用胍乙啶或利血平的病人疗效不佳。④去甲肾上腺素：作用与间羟胺相同，但较快、较强而较短，对长期服用胍乙啶或利血平的人仍有效。0.5～1mg(约等于1～2mg重酒石酸盐)加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。渗出血管外易引起局部损伤及坏死，如同时加入2.5～5mg酚妥拉明可减轻局部血管收缩的作用。

⑷应用血管扩张药：如经上述处理，血压仍不升，而肺楔嵌压增高，心排血量降低或周围血管收缩造成总阻力增加，有病变的左心室面临高阻抗，其张力增高，耗氧增加时，休克程度将加重，病人四肢厥冷，并有紫绀。此时可用血管扩张药以减低周围阻力和心脏的后负荷，降低左心室喷血阻力，增强收缩功能，从而增加心排血量，改善收缩功能，从而增加心排血量，改善休克状态。

血管扩张药要在血流动力学严密监测下谨慎应用，可选用硝普钠(15～400μg/min静滴)、酚妥拉明(0.25～1mg/min静滴)、二硝酸异山梨醇(2.5～10mg舌下多次)或硝苯地平(10～20mg口服多次)等。

⑸强心甙和肾上腺皮质激素的应用：这两类药在急性心肌梗塞并发休克时是否使用尚有不同意见。有认为有心脏扩大时强心甙仍可应用，而肾上腺皮质激素只有在用极大剂量时才有作用。

⑹纠正酸中毒和电解质紊乱、避免脑缺血和保护肾功能休克� ��重，持续时间较长的病人，多有酸中毒存在，影响血管活性药物的作用，可用5%碳酸氢钠、11.2%乳酸钠溶液或3.63%氨丁三醇(THAM)静脉滴注;再参照血酸碱度或二氧化碳结合力测定结果来调节用量。纠正电解质失常时，特别要注意对低血钾、低血氯的纠正。避免脑缺血和注意保护肾功能。

⑺辅助循环和外科手术：上述治疗无效时，有人主张用主动脉内气囊反搏器进行反搏治疗，或在反搏的支持下，施行选择性冠状动脉造影，随后施行坏死心肌切除和主动脉-冠状动脉旁路移植手术，可能抢救病人的生命。

⑻右心室心肌梗塞并发休克：其血流动力学检查常显示中心静脉压、右心房和右心室充盈压增高，而肺楔嵌压、左心室充盈压正常。治疗应给予补充血容量，每24小时可达4000～6000ml，以增加右心室舒张末期容量和右心房-左心房的压力差，使血液通过低阻力的肺血管床，增加左心室充盈压，从而增高心排血量和动脉压。但补液过程中肺楔嵌压应保持在2.0～2.7kPa(15～20mmHg)以下。

7.治疗心力衰竭主要是治疗急性左心衰竭(参见本篇第二章“心功能不全”)，以应用吗啡或哌替啶和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷或用多巴酚丁胺治疗。洋地黄类药物可能引起室性心律失常，且早期出现的心力衰竭主要是心肌充血、水肿所致的顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量并不增多，因此只宜用于心力衰竭较轻的病人，且在梗塞发生后24小时内宜尽量避免应用。右心室梗塞的病人利尿剂应慎用。

8.其他治疗下列疗法可能有防止梗塞扩大，缩小缺血范围，加快愈合的作用，但尚未完全成熟或临床疗效尚有争论，可根据病人具体情况考虑选用。

⑴促进心肌代谢药物：维生素C(3～4g)、辅酶A(50～100U)、肌苷酸钠(200～600mg)、细胞色素C(30mg)、维生素B6(50～100mg)等加入5%～10%葡萄糖液500ml中，缓慢静脉滴注，1次/d，两周为一疗程。

⑵极化液疗法：氯化钾1.5g、普通胰岛素8U加入10%葡萄糖液500ml中，静脉滴注，1～2次/d，7～12d为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩，减少心律失常，并促使心电图上抬高的ST段回到等昵玫。

⑶低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉代血浆250～500ml静脉滴注，1次/d，两周为一疗程。可减少红细胞聚集，降低血液粘稠度，有助于改善微循环灌注。

⑷透明质酸酶：先用150U作皮内试验，如阴性，乃静脉推注500U/kg，首次剂量后2～6小时再分别给予同样剂量1次，此后每6小时1次，共42 小时。起病后尽早应用可能加速炎症的吸收，减小梗塞范围。

⑸糖皮质激素：在起病4小时内1次静脉滴注甲基强的松龙(25mg/kg)，以稳定溶酶体膜，减少溶酶体酶的释出，可能防止梗塞范围扩大。

⑹反搏术：反搏术增高舒张期动脉压而不增加左心室收缩期负荷，有助于增加冠状动脉灌流。其中主动脉内气囊反搏术为创伤性，体外反搏术为无创伤性，后者1～2次/d，每次1～2小时，共用7日左右。

⑺抗凝疗法：在梗塞范围较广或为复发性梗塞未用溶栓治疗，或有梗塞先兆而又有高血凝状态者可考虑应用。有出血、出血倾向或出血既往史，严重肝肾功能不全，活动性消化性溃疡，血压过高，新近手术而创口未愈者禁用。先用肝素5000～7500U静脉滴注，1次/6h或1万U深部肌肉注射，1次/8h，共用2天。维持凝血时间在正常对照的2～2.5倍。同时口服华法林首剂15～20mg，第2天5～10mg，以后2.5～5mg/d维持;或双香豆素首剂200mg，第2天100mg，以后25～75mg/d维持;或苯茚二酮开始200～300mg，以后50～100mg/d维持。维持凝血酶原时间在正常对照的2倍左右，疗程至少4周。一旦发生出血，应即中止治疗。由肝素引起的，用等量鱼精蛋白静脉滴注;口服抗凝剂引起的，给予维生素K1静脉注射，20mg/次;必要时输血。

⑻其他：β阻滞剂用于前壁梗塞伴有心率快和血压高者，可降低其病死率，宜选择有心脏选择性制剂如美托洛尔或阿替洛尔。钙拮抗剂地尔硫卓，血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利也曾应用过。

9.并发症的治疗并发栓塞时，用溶解血栓或抗凝疗法。心肌梗塞后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、消炎痛等治疗，肩手综合征可用理疗或体疗。

并发心室间隔穿孔、急性二尖瓣关闭不全或室壁膨胀瘤，都可导致严重的血流动力改变或心律失常，宜积极采用手术治疗。这些病人多处于循环功能不全状态，先用辅助循环的措施改善循环情况，同时进行必要的术前检查，了解冠状动脉病变和心肌病变的情况，然后施行手术修补心室间隔的穿孔，替换人工二尖瓣、切除梗塞的心肌或室壁膨胀瘤，同时兼作主动脉-冠状动脉旁路移植手术，改善心肌的血供。但急性的心室游离壁破裂常来不及施行手术挽救。

心梗要注意什么啊

1、 控制情绪 :临床资料表明 ，心肌梗塞病人再发的诱因中 ，精神紧张、情绪激动者占 43. 8%。因为 ，情绪起伏波动，能增加人体神经系统的兴奋性，导致心跳加快 ，血压升高 ，心肌耗氧量加大 ，从而加重心脏负担 。

同时伴有人体内儿茶酚胺升高 ，增加血液中血小板的聚集而易凝集成血栓 ，这两种变化 ，均极易导致心肌缺血而发生心肌梗塞。所以不论碰到什么事情，病人都要� ��持心理平衡。

2、 节制饮食 :人体在吃得过饱时 ，由于胃部膨胀易发生冠状动脉反射性痉挛收缩而诱发心绞痛。

另外，过饱进餐后，血液中糖、脂肪含量增高，血液粘稠度增加，易诱发冠状动脉阻塞等病理变化。故心肌梗塞再发的诱因中，进食过饱占13.8%。心肌梗塞恢复期病人的节制饮食，是为了从饮食上消除心肌梗塞诱发因素。

3、动静结合 :心肌梗塞的急性期，即发病后的 3— 4周，由于心肌梗塞区缺血，必须按医生要求严格卧床休息。进入恢复期，标志着病情处于相对稳定状态，如仍长时间卧床休息则不利于康复。

心肌梗塞吃什么好

1) 起病后1～3天，以流质饮食为主，可予少量菜水、去油的肉汤、米汤、稀粥、果汁、藕粉等。

2) 凡胀气、刺激的溶液不宜吃，如豆浆、牛奶、浓茶等。避免过热过冷，以免引起心律失常。食物中的钠、钾、镁，必须加以注意。一般应低盐饮食，尤其是合并有心力衰竭的患者。但由于急性心肌梗死发作后，小便中常见钠的丢失，故若过分限制钠盐，也可诱发休克。因此，必须根据病情适当予以调整。

心肌梗死是怎么引起的

心脏通过冠状动脉供血才能够搏动。然而，出现动脉硬化时，冠状动脉的内腔变得狭窄，就会出现心绞痛。当变狭窄了的冠状动脉又被血栓所阻塞(多因情绪激动、精神紧张、体力劳动过累、饱餐)，输送往心肌的血流就会完全地断流，这时就会出现心肌梗死。

心肌梗死病因详细解析：

(一)病因和发病机制

基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致)，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。心肌梗死的发病率随着年龄增长而逐步上升，以65～79岁为最高。65岁前男性患者比女性多，65岁以后两性患病率逐渐接近1：1。急性心肌梗死多因情绪激动、精神紧张、体力劳动过累、饱餐后而发病。心肌梗死既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原无症状者中。在变异型心绞痛病人中，反复发作的冠状动脉痉挛也可发展为急性心肌梗死。本病在春、冬季发病较多，与气候寒冷、气温变化大有关，常在安静或睡眠时发病，以清晨6时至午间12时发病最多。

由于老年人冠状动脉硬化，冠状动脉供血不足引起心肌缺血和缺氧，心肌因血液供应持久的严重阻碍或完全中� ��而发生不可逆转的结构上的改变而形成坏死。多数是冠状动脉急闭塞引起的，冠状动脉粥样斑块加重或病变部位的内膜破裂、出血、血栓形成，使管腔很快完全阻塞，如该动脉与其他冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所应的心肌严重持久缺血，1h以上即致心肌坏死。少数病例冠状动脉管腔未完全闭塞，但冠状动脉持久痉挛，使冠状动脉血流量逐渐减少，加上情绪激动、重体力劳动、饱餐后，使心肌耗氧量明显增加，心肌负担加重，长期心肌缺血，此时心肌缺氧致凝固坏死，并可由心内膜下心肌波及心室壁全层而形成心肌梗死。在粥样硬化病变使冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常)，或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便)时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛;介入性诊治的操作损伤，都可加重心肌缺血而致坏死。

急性冠脉综合征(Acs)是近年来提出的新概念，其主要发病机制是不稳定斑块的破裂，从而诱发急性血栓形成，次要机制是斑块破裂和内膜损伤诱发冠脉的收缩与痉挛，可以与血栓形成并存，占ACS发生率的10%～20%：斑块破裂的原因，既有斑块本身的因素，也有斑块以外的因素。斑块本身的因素中包括斑块下脂核的大小、斑块内炎症的程度、纤维帽的厚度和斑块纤维帽内的胶原量。脂核大，斑块就容易破裂;如果斑块下有大量的T细胞和巨噬细胞，巨噬细胞释放大量的金属蛋白酶.使纤维帽变薄，斑块也易破裂;另外，纤维帽内的胶原含量较多，则斑块的强度大，就不容易发生破裂：斑块以外的因素主要是心率、血压和冠状动脉内压的突然变化，对斑块应切力的增加等：血栓形成机制涉及血管壁、血小板、凝血、纤溶和血流。血小板和凝血因子是血栓形成的必需物质，其功能激活是高凝状态的表现，纤溶活性对血栓的结局起着重要的作用。按sT段抬高与否，分为sT段抬高及非sT段抬高的ACS。sT段抬高的ACS主要演变为Q波型急性心肌梗死 (AM1)，少数也可发生急性非Q波心肌梗死。非sT段抬高的ACS主要演变为非Q波型心肌梗死和不稳定型心绞痛两大类，极少数也可发生急性非Q波心肌梗死。根据新的分类，心肌梗死是根据心电图有无sT段的抬高来分类的。不同类型的AMI，其治疗和预后也有差别。

(二)病理

一、冠状动脉病变冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。北京109例尸检显示，1支冠状动脉狭窄其管腔横切面减少75%以上者占91.7%，减少 50%～75%以下者占8.3%;多支冠状动脉狭窄管腔横切面减少75%以上者占73.4%常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为：

1、左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

2、右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。

3、左冠状动脉回旋支闭塞，� �起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。

4、左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。

右心室和左、右心房梗死较少见。由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别患者可无粥样硬化病变。

二、心肌病变冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐育肉芽组织形成。大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上出现Q波称为有Q波心肌梗死(过去称为透壁性心肌梗死)。它可波及心包引起心包炎症;波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。心电图上不出现 Q波的称为无Q波心肌梗夕E，较少见。它包括冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布者，以及缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死者;在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂(心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂)或逐渐形成心室壁瘤。坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死。

【病理生理】 主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度(dp，dt)减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降，静脉血氧含量降低。心室重构出现心壁厚度改变、心脏扩大和心力衰竭(先左心衰竭然后全心衰竭)，可发生心源性休克。右心室梗死在心肌梗死患者中少见，其主要病理生理改变是右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。

急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：I级尚无明显心力衰竭;Ⅱ级有左心衰竭;Ⅲ级有急性肺水肿;Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。

心肌梗死的症状有哪些

常见症状：胸痛伴胸闷、心悸、心慌、气短

约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差;或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。根据典型的临床表现，特征性的心电图改变和实验� �检查发现，诊断本病并不困难，无痛的病人，诊断较困难，凡年老病人突然发生休克，严重心律失常，心力衰竭，上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，手术后发生休克但排除出血等原因者，都应想到心肌梗塞的可能，此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑本病的可能，都宜先按急性心肌梗塞处理，并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定，以确定诊断。典型的心肌梗死症状包括：

1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛

休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。

2.少数患者无疼痛

一开始即表现为休克或急性心力衰竭。

3.部分患者疼痛位于上腹部

可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。

4.神志障碍

可见于高龄患者。

5.全身症状

难以形容的不适、发热。

6.胃肠道症状

表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。

7.心律失常

见于75%～95%患者，发生在起病的1～2周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。

8.心力衰竭

主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。

9. 低血压、休克

急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死(梗死面积大于40%)时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压<80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少(<20ml/h)。