更新时间:2024-07-19 21:31:34

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肝硬化白蛋白怎么治疗?

BY:大叔18岁 2024-07-19 21:31:34 1855 ℃

现在已经有越来越多的人会得一些肝脏方面的疾病,会导致人患病的原因,也有很多有些肝脏方面的疾病,如果恶化的话,病情比较严重,很有可能会导致肝硬化,肝硬化也就是肝癌的晚期,是很有可能会导致人死亡的,而且治愈比较困难,那么用白蛋白是能够治愈的吗?下面为大家做详细的介绍。

是那些因素导致了肝硬化腹水的发生

引起患者肝硬化的病因很多,可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。

1.病毒性肝炎

目前在中国病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎,是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

2.酒精中毒

长期大量酗酒,是引起肝硬化的因素之一。

3.营养障碍

数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力,而成为肝硬化的间接病因。

4.工业毒物或药物

长期或反复地接触含砷杀虫剂四氯化碳、黄、氯仿等,或长期使用某些药物如双酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴,可产生中毒性或药物性肝炎,进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害,引起肝硬化。

5.循环障碍

慢性充血性心力衰竭慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧,引起肝细胞坏死和纤维化,称淤性肝硬化,也称为心源性肝硬化

6.代谢障碍

血色病肝豆状核变性(亦称Wilson病)等。

7.胆汁淤积

肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用,久之可发生肝硬化,肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化,由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化

肝硬化白蛋白怎么治疗

引起肝硬化的病因很多 ,可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。

肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展,延长生命和保持劳动力。

静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量,输液中可加入维生素C胰岛素、氯化等。注意维持、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆

肝炎活动期可给予保肝、降酶、退黄等治疗:如肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗,如促肝细胞生长素,还原型谷胱甘肽甘草酸类制剂等。

口服降低门脉压力的药物:心得安 应从小量开始,递增给药。硝酸酯类 如消心痛。通道阻滞剂 如心痛定,急症给药可舌下含服。补充B族维生素消化酶如维康福、达吉等。可服用升白细胞血小板的药物,必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。

有肝硬化以后,用白蛋白的方式是可以进行一定程度的治愈效果的,但是肝硬化已经是到了晚期了,很有可能是无法治愈的,而且治愈过程当中会比较的复杂,使用的药物也比较多,单纯依靠白蛋白的方式,还是无法完全治愈,要有一定心理准备。

肝硬化疾病都有哪些类型

肝性脑病(肝昏迷):是最常见的死亡原因;

消化道大出血:其中因门脉高压引起的胃底或食道静脉曲张破裂为多见,其他如出血性糜烂性胃炎,胃、十二指肠溃疡,贲门粘膜撕裂综合征等也是出血原因之一;

感染:肝硬化患者易发生气管炎肺炎、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等;

原发性肝癌:肝硬化和肝癌关系令人瞩目,推测其机理可能是乙肝病毒引起肝细胞损害而继发的增生或不典型增生,以及乙肝病毒和肝细胞的整合和肝硬病人免疫功能改变等因素有关;

肝肾 合征:肝硬化合并顽固性腹水持续时间长,或合并感染,原有肝病加重等因素,出现少尿无尿氮质血症、低血、低尿钠,初始肾脏往往无器质性病变,故而称为功能性肾功能衰竭。此并发症预后极差。

肝硬化的检查

实验室检查

1、血常规:在脾功能亢进时,全血细胞减少白细胞减少,常在4.0×109/L(4000)以下,血小板多在50×109/L(50000)以下,多数病例呈正常细胞性贫血,少数病例可为大细胞性贫血

2、尿检查:有黄疸尿胆红素/尿胆原阳性。

3、腹水常规检查:腹水为漏出液,密度1.018以下,李氏反应阴性,细胞数100/mm3以下,蛋白定量少于25g/L。

4、肝功能试验:肝脏功能很复杂,临床检验方法很多,但还难以反映全部功能状态,各种化验结果需结合临床表现及其他检查综合分析。

(1)反映蛋白代谢的试验:

①血浆蛋白测定:白蛋白可<30g/L以下,正常(40~50)g/L,球蛋白可>40g/L(正常20~30g/L),白蛋白和球蛋白的比例倒置,比值一般为0.5~0.7,多小于1(正常1.3~2.5∶1)。

②絮状试验:肝硬化时血浆蛋白的异常,可使病人血清和某些试药混合时发生比正常更显著的沉淀,呈混浊或絮状物而析出,称为絮状试验阳性,γ球蛋白增加可引起阳性;白蛋白,ɑ1球蛋白及β球蛋白可抑制此反应,絮状试验主要反映炎症程度,并不反映肝细胞破坏的程度,在肝功能代偿期,絮状及浊度试验可正常或轻度异常,而在失代偿期,均不正常,其中以浊度试验最灵敏(正常12单位以下),脑磷脂絮状试验次之(正常 以下),麝香草酚浊度试验最不敏感(正常6单位以下),目前已很少应用。

蛋白电泳:肝硬化时可呈白蛋白降低(正常54%~61%),ɑ球蛋白增高(正常ɑ1 4%~6%,ɑ2 7%~9%),β球蛋白变化不大(正常10%~13%),γ球蛋白常有增高(正常17%~22%),蛋白电泳中各种蛋白成分,除免疫球蛋白外,皆由肝实质细胞合成,γ球蛋白由网状内皮细胞所合成,白蛋白明显低下,γ球蛋白明显升高,常反映慢性进行性的肝脏病变,在各种肝硬化中常有此种表现,持续性的γ球蛋白升高,而白蛋白正常,可见于代偿性肝硬化,慢性肝病进入肝硬化时可有ɑ1球蛋白减少,β球蛋白增高,常反映有胆管梗阻

血氨测定:肝性脑病时,血氨可以升高,正常血氨为34~100祄ol/L。

(2)胆红素代谢试验:肝功能代偿期多不出现黄疸,失代偿期约半数以上病人出现黄疸,有活动性肝炎存在或胆管梗阻时,一分钟胆红素增高及总胆红素增高。

(3)血清酶学检查:肝硬化时,常有ALT和AST(GPT,GOT)升高,反映肝细胞损害的程度,代偿期肝硬化或不伴有活动性炎症的肝硬化可不升高。

单胺氧化酶(MAO)与胶原代谢有关,其活性可以反映肝纤维化形成过程及程度,如肝内轻度纤维化,其活性大致正常,若肝内有明显的纤维形成,MAO活性升高,肝硬化约80%以上升高,亚急性重症肝炎及慢性肝炎活动期MAO亦增高,肝脏以外的疾病如糖尿病甲状腺功能亢进,肢端肥大症,进行性硬皮病心力衰竭肝淤血以及小儿骨组织增生,老年动脉硬化症时也可以升高,肝硬化病人纤维化形成过程已处于静止或瘢痕期,由于成纤维活力不明显,MAO可以正常。

血清胆碱酯酶(ChE):肝硬化失代偿期ChE活力常明显下降,其下降程度与血清白蛋白相平行,此酶反映肝脏贮备能力,若明显降低提示预后不良。

(4)凝血酶原时间测定:早期肝硬化的血浆凝血酶原多正常,而晚期活动性肝硬化和肝细胞严重损害时,则明显延长,若经维生素K治疗不能纠正者,提示预后欠佳。

(5)血清腺苷脱氨酶(ADA)测定:ADA是肝损害的一个良好指标,大体与ALT一致,反映肝病的残存病变较ALT为优,诸多报道证明ADA活性与肝纤维化程度有关,肝纤维化时突出特征是成纤维细胞数增加及细胞合成胶原的能力增强,核酸代谢加速而引起ADA(核酸分解酶)活性增加,因此ADA测定对肝纤维化的诊断有价值。

(6)血清Ⅲ型前胶原肽(P-Ⅲ-P)测定:近年来认为测定血清P-Ⅲ-P是目前诊断肝纤维化最好的指标,其水平与肝组织病理所见纤维化程度呈正相关,其正常值为(0.64±0.11)U/ml。

(7)血清透明质酸(HA)测定:HA是近年受注意的较好反映肝内间质细胞合成HA增加的标志,在肝脏受损后,在严重肝纤维化时,影响门腔静脉分流,使带入肝内需清除的HA减少,更增加了血中HA浓度,HA测定反映了肝纤维化的不同环节。

(8)β脯氨酸羟化酶(IRβ-pH)测定:肝病慢性化时,主要先导致肝纤维化进而肝硬化,研究证明,羟脯氨酸仅存于胶原中,为胶原组成部分,并在维持胶原空间结构上有重要作用,它源于脯氨酸羟化,而IRβ-pH则为胶原合成的关键酶,肝纤维化时其活性及含量均明显升高,故对诊断肝纤维化是一个较好的指标。

(9)色素排泄试验:

①磺溴酞钠(BSP)留滞试验:磺溴酞钠为一种染料静脉注射5mg/kg,45min后体内潴留量应<5%,潴留量>10%为异常,肝硬化时可滞留10%以上,本试验偶可出现严重的过敏反应,现已废用。

②吲哚青绿(ICG):是一种色素,注入人体后迅速与血浆白蛋白结合,由肝细胞摄取排入胆汁,不经肾排出,不参与肠肝循环,静脉注射0.5mg/kg,15min后取血测定其潴留率,正常值为(7.83±4.31)%,肝硬化时潴留率明显增高可达20%以上,本试验比BSP更敏感,副作用有恶心呕吐头痛荨麻疹等占1.68%。

(10)血清胆固醇胆固醇酯及胆酸测定:肝硬化严重时胆固醇酯减少,代偿期或病变不重时,血清胆固醇正常或偏低,少数增高,同时空腹或餐后血清结合胆酸均高于正常值,由于肝病时胆酸代谢紊乱,肝细胞不能有效地摄取经肠肝循环而重吸收的胆酸,从而血中胆酸增高;或因门-腔分流,从小肠吸收的胆,一过性地溢入体循环,而使血清内结合胆酸升高,有作者认为此试验诊断肝硬化较为敏感。

(11)甲胎蛋白(AFP):肝硬化时,由于肝细胞坏死和再生,从而AFP可以增高,用放射免疫法测定,一般在300ng/ml以下,当肝功能好转后,AFP逐渐下降至正常,若继续升高,应警惕有无肝癌的可能。

(12)免疫学检查

①肝炎抗原及抗体测定:乙型肝炎抗原抗体系统以及丙型,丁型肝炎抗体检测对病因诊断很重要,在我国肝硬化病人中约70%乙型肝炎病毒表面抗原阳性,约80%乙型肝炎病毒抗体阳性。

细胞免疫:E玫瑰花结形成率,淋巴细胞转化率,在肝硬化时均降低,可能因T细胞内源性功能缺陷或血清抑制因子有关。

体液免疫

A.免疫球蛋白:肝硬化时往往丙种球蛋白升高,尤其IgG增高明显,高球蛋白血症与肝脏受损,吞噬细胞清除能力减低,T细胞功能缺陷,B细胞功能亢进等有关。

B.非特异性自身抗体:在部分慢性活动性肝炎肝硬化病例出现某些自身抗体,如抗平滑肌抗体,抗核抗体以及抗线粒体抗体等。

C.免疫复合物:由于肝脏的单核-吞噬细胞系统的吞噬功能减低,不能迅速清除免疫复合物,则肝硬化血清免疫复合物明显升高。

影像学检查

1、超声波检查:肝硬化时由于纤维组织增生,超声显示均匀的,弥漫的密集点状回声,晚期回声增强,肝体积可能缩小,如有门静脉高压存在,则门静脉增宽,脾脏增厚。

2、肝穿刺活组织检查:用此法可以确定诊断同时可了解肝硬化的组织学类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度,但如果取材过少,可有假阴性,目前多采用 快速穿刺法,操作简单,并发症少而安全。

3、腹腔镜检查:是诊断肝硬化的可靠方法之一,可直接观察肝表面,典型者可见肝表面结节状,腹壁静脉曲张脾大,还可以在直视下行肝穿刺取活组织检查,对于临床不能确诊的病例经此项检查可确诊,并可以发现早期病变。

4、食管X线钡餐检查:食管静脉曲张时,曲张静脉高出黏膜,钡药于黏膜上分布不均出现虫蚀样或蚯蚓样充盈缺损,纵行黏膜皱襞增宽,胃底静脉曲张时,钡药呈菊花样充盈缺损。

5、食管镜或胃镜检查:可直接观察食管,胃有无静脉曲张,并了解其曲张程度和范围,有助于对上消化道出血的鉴别诊断,通过胃镜检查静脉曲张的正确率较食管X线钡餐检查为高。

6、放射性核素扫描:用胶体198金或其他核素作肝扫描,肝硬化病人肝区可见放射性普遍稀疏,不均匀或斑点状放射减低区,用99m锝和113m铟的扫描可见脾脏大小及形态,肝硬化时,代偿期可见肝影增大,晚期肝影缩小,脾影增大。

7、计算机X线断层扫描(CT):对肝硬化诊断价值较小,早期呈肝大,密度低,晚期肝缩小,密度多增高,伴脾大和腹水,有人认为可用舌叶与右叶宽度比值来诊断肝硬化,二者比值>65%,肝硬化可能性极大;<6%可能性较小。

8、选择性肝动脉造影术:可反映肝硬化的程度,范围和类型,对与原发性肝癌的鉴别有一定意义。

9、经皮脾静脉造影:可观察脾静脉,门静脉及侧支静脉的影像,鉴别门静脉高血压系肝内抑或肝外梗阻引起,并能了解侧支循环的程度和血流方向,为分流术提供资料。

10、肝静脉导管术:可以测肝静脉压,以了解门静脉压的改变。

肝硬化护理

专业护理

1、休息和活动:代偿期病人可参加轻体力劳动,减少活动量。失代偿期病人应多卧床休息,可适量活动,卧床时应尽量取平卧位,可适当抬高下肢,阴囊水肿者可用托带托起,大量腹水者可取半卧位,避免剧烈咳嗽打喷嚏和用力排便等。

2、饮食护理:给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食,对血氨偏高者应限制水钠,钠限制在500~800/日,进水量限制在1000/日,少食高钠食物咸肉和酱菜。多食新鲜蔬菜水果,避免刺激性强、粗纤维和较硬的食物,应戒烟忌酒。

3、病情观察:观察腹水和下肢水肿的消长,准确记录出入量,定期测量腹围体重、监测血清电解质和酸碱度的变化。

4、用药护理:应用利尿剂时应注意水电解质和酸碱平衡,服用秋水仙碱时应注意胃肠道反应和粒细胞减少的不良发应。按医师处方用药,以免服药不当加重肝脏负担和肝功能损害。

5、腹腔穿刺放腹水的护理:术前说明注意事项,测量生命体征、体重、腹围、并嘱排尿以免损伤膀胱。术中和术后监测生命体征,观察有无不适反应。术后用无菌敷料覆盖穿刺部位,如有溢出液体可用明胶海绵处置,可用腹带缚紧,记录抽出腹水的量、性质和颜色,标本及时送检。

6、皮肤护理:常规皮肤护理外,应注意沐浴时避免水温过高,或使用有刺激性的皂类和沐浴液,沐浴后使用性质柔和的润肤品,皮肤瘙痒者给予止痒处理,嘱病人勿用手抓痒,以免皮肤破损和感染。

7、心理护理:病人可表现为焦虑、消极悲观、甚至绝望的心理反应。护理人员应在精神上给予真诚的安慰和支持,指导病人家属在情感上关心支持病人,对表现出严重焦虑抑郁的病人应加强巡视并及时进行干预,以免发生意外。

日常护理

1、全面准确评估病人情况,实施个性化护理:护士在病人入院后,应全面收集资料,评估病人情况,包括不适症状、职业、文化,对患病的态度,对疾病认识程度、家庭经济条件、社会支持系统等,在准确评估的基础上制订系统的、有效的护理计划,对不同的个体实施个性化护理,男性病人敌对现象明显,一方面耐心地劝慰病人,同时,从社会道德的角度来劝慰他,使他认识到自己的不足,病情较严重的病人,常常产生各种疑虑,失去治愈的信心,护士应向病人说明病情演变过程的复杂性,并在征得主管医师同意的情况下,及时将治疗好转的信息反馈给病人。

2、加强护患沟通,建立良好的护患关系:与病人建立良好的信任关系,积极主动与病人交谈,耐心倾听并解答病人提出的问题,经常给予鼓励和支持,使病人重新树立自信心,找到自我价值,以积极乐观的态度面对自己的疾病与健康状况,在与病人交谈过程中,正确运用解释、鼓励、安慰、保证、指导、暗示等支持性治疗方法解决病人存在的心理问题,为患者提供心理上的支持。

3、做好家属的工作,取得家属的配合:与家属合作,做好保护性医疗工作,同时应详尽地向家属介绍病情,治疗情况,取得家属配合,并在告知家属在探视时谈论话题不要常常集中在病情上,要以良好的情绪和积极的态度鼓励和支持病人,家庭成员要多理解病人,多探视病人,不要流露出厌烦、恐惧情绪。

4、加强健康教育:用通俗易懂的语言介绍疾病相关知识及预防保健知识,其中包括发病机理、临床表现,药物的用法、用量、副作用,服药的注意事项,不良反应的应对方法,饮食治疗方法,以及疾病传播途径等,使患者改变有关疾病的错误观念,教会病人及家属实施消毒隔离措施,树立信心,积极配合治疗。

肝硬化白蛋白低怎么办,肝硬化白蛋白低如何预防

一般肝硬化的患者都会出现蛋白低这一并发症,这就要求患者在平时要多吃含高蛋白的饮食食品,这样就可以减轻体内蛋白质分解,促进肝脏蛋白质的合成,维持蛋白质代谢平衡。在平时也要适量运动,心态健康肝脏与精神情志的关系密切,精神压抑,暴怒激动都会加速病情恶化。接下来就让我们一起来了解一下关于

肝硬化白蛋白怎么治疗?

黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害,引起肝硬化。肝硬化白蛋白怎么治疗引起肝硬化的病因很多,可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。

肝硬化白蛋白低怎么办

病毒的持续存在是演变为肝硬化的主要原因。由心脏引起的肝硬化也称为心源性肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。由于肝硬化时肝脏合成白蛋白减少,导致全身水肿,抵抗力下降及腹水出现,故适当输入白蛋白可有效提高胶体渗透压,使组织间的水分回到血液,减少水肿或腹水。肝硬化患者还要做到戒烟忌酒。饮酒可使肝硬化患者病情加重,并容易引起出血。

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