低钾血症就是血清中的钾减少了,身体上的很多的疾病都会伴有低钾血症的出现,低钾血症是很严重的,也是很多的疾病引起死亡最重要的原因,在老年人中低钾血症是很常见的,它最常见的症状就是疲乏,神志总是模糊,严重的低钾血症还会引起肌肉麻痹,老年人低钾血症的注意事项有哪些?下面我们一起了解一下。
临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度,急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
神经肌肉系统 常见症状
为肌无力和发作性软瘫,后者发作前可先有肌无力。虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关,但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差值越大,以致肌肉兴奋性减低。在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及劳累后较多,受累肌肉以四肢最常见,头颈部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻木感,继而乏力,最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走,坐着或蹲着不能站起,较轻者可靠手扶支撑物勉强站起,睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系统大都正常,神志清醒,可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状,脑神经罕见受累。神经浅反射减弱或完全消失,但深腱反射、腹壁反射较少受影响。
2.心血管系统
低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速,甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒,可导致死亡。周围末梢血管扩张,血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大,重者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波,常提示体内失钾至少在500mmol/L。
3.泌尿系统
长期低钾 可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强,钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退,净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。
4.内分泌代谢系统
低钾血症可有糖耐量减退,长期缺钾的儿童生长发育延迟。低钾血症病人,尿钾排泄是减少的(<30mmol/24h),但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者,尿钾排泄量增多的(>40mmol/24h)。尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多,常提示有醛固酮分泌增多,是诊断醛固酮增多症的线索。
5.消化系统
缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。
老年人低钾血症吃哪些食物对身体好:首先,老年人要十分注意饮食补钾,适当增加含钾食物的摄入。比较适合于老年人的含钾食物如蛋黄、肝、瘦肉、海产品、绿叶蔬菜和新鲜水果等,尤其是香蕉、葡萄、柑橘、芒果、西瓜、桃、杏、菠萝和樱桃等水果中的钾含量相当丰富,价格低廉,来源广泛,且易被机体吸收利用,老年人可根据自己的喜爱和具体情况,尽可能每日都能够使用一些,以增加体内钾的来源,改善和纠正隐性缺钾问题。新鲜蔬菜和水果中含有较多的钾,可酌情多吃香蕉、柑桔、杏子、草莓、柚子、葡萄等水果;蔬菜中的青菜、芹菜、大葱、马铃薯、毛豆、青蒜等含钾也丰富;绿豆、赤小豆、蚕豆、黑豆、扁豆以及海带、紫菜、黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面、荞麦面、向日葵籽中也含有一定量的钾。夏天多饮茶也很有好处,因为茶叶中含钾丰富。多饮茶既可消暑,又能补钾,可谓是一举两得。
用药治疗
1.治疗原则 重在“治本”,积极治疗病因、寓“治”于“防”。特别是长期服用利尿剂或轻泻剂者,应监测血钾、尿钾和补钾。严重低钾要静脉补钾,先快后慢;慢性低钾尽量口服补钾,补钾时间要长。补钾时应心电监护,并注意尿量,原则上“见尿补钾”。
2.静脉补钾 中度低钾血症或不适于口服补钾者,应采取静脉补钾,静脉内滴注氯化钾溶液一般不超过40mmol/L,滴注速度不超过10~20mmol/h。对于重度低钾血症特别是伴有严重心律失常者,氯化钾溶液的滴注浓度可达60mmol/L,速度可高达40mmol/h。
3.血钾应纠正的水平 若肾功能正常,血钾可补至4.5~5.5mmol/L;若肾功能受损或有潜在的肾衰竭,则钾负荷不宜过高,宜维持在4.0~4.5mmol/L。
4.病因与补钾种类 ①低钾合并细胞外液过少,特别是因利尿或呕吐引起者,应选氯化钾;②因严重腹泻或空肠代替膀胱输尿管分流所致的低钾,应服用碳酸氢钾;③肾小管酸中毒者宜选枸橼酸钾;④糖尿病酮症酸中毒恢复期或肠外营养者,可补充磷酸钾;⑤对难以纠正的低钾,应考虑补镁,可选用门冬氨酸钾镁或加用硫酸镁。
1.钾摄入减少
一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食,机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者,不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症。然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时,在4~7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7~10天内则可降至5~10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38~150mmol/L)。
2.钾排出过多
(1)经胃肠道失钾:
这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K 的浓度可达30~50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10~20倍。粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5~10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文),呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾:
这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有:
例如,抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na 重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na 量增多,从而通过Na -K 交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制:通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na 的重吸收。所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症。已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。
如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H -Na 交换减少而K -Na 交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文)。急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多。
原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na -K 交换增加,因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na -K 交换而导致肾排钾增多。
HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K 易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。
镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na -K -ATR酶,而这种酶又需Mg2 的激活。缺镁时,可能因为细胞内Mg2 缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因。
碱中毒时,肾小管上皮细胞排H 减少,故H -Na 交换加强,故随尿排钾增多。
(3)经皮肤失钾:
汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下,出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。
3.细胞外钾向细胞内转移
细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少。
(1)低钾性周期性麻痹:
(2)碱中毒:
细胞内H 移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K 进入细胞。
(3)过量胰岛素:
用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症的机制有二:
①胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。
②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na -K -ATP酶,从而使肌细胞内Na 排出增多而细胞外K 进入肌细胞增多。
(4)钡中毒:
抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例,临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。经我国学者杜公振等研究,确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证,钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时,细胞膜上的Na -K -ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断,因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。
4.粗制生棉油中毒
近二三十年来,在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症,在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油,榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。与“软病”的发生和随后的一系列研究,都是棉酚(gossypol)。“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究,都是我国学者进行的。迄今为止,国外的书刊中,尚无该病的记载。
1、 消化系统
低钾血症可引起肠蠕动减弱,轻者有食欲不振、恶心、便秘,严重低钾血症患者可引起腹胀、麻痹性肠便阻;
2、 心血管系统
低血钾时一般为心肌兴奋性增强,可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤,最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低,心脏扩大,末梢血管扩张,血压 降等。
3、 神经肌肉系统
表现为神经、肌肉应激性减退,出现四肢肌肉软弱无力,软瘫、腱反射迟钝或消失等肾病症状,严重者会出现呼吸困难,甚至昏迷。
4、 泌尿系统
长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍,肾浓缩功能下降,出现多尿且比重低,尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损,对抗利尿激素反应降低,水重吸收能力降低所致。另外,缺钾后膀胱平滑肌张力减退,可出现尿潴留,病人常易合并肾盂肾炎。
5、 酸碱平衡紊乱
低钾血症可导致代谢性碱中毒。
一、 低钾血症应该吃哪些食物?
1、多吃含钾较多的粮食,以荞麦、玉米、红薯、大豆等含钾元素较高。
2、多吃含钾较多的蔬菜,以菠菜、苋菜、香菜、油菜、甘蓝、芹菜、大葱、青蒜、莴笋、土豆、山药、鲜豌豆、毛豆等含钾元素较高。
3、多吃含钾较多的海产类。海藻类含钾元素相当丰富,如紫菜每百克含钾1640毫克,是含钠的175倍;海带含钾是含钠的22倍;羊栖菜含钾是钠的3.1倍。因此,紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、凉拌海带丝、海带炖肉等都是夏季补钾菜肴的上品。
4、多吃含钾较多的含钾较高的水果,如:香蕉、芭乐、番茄、柳丁、桃子等。
二、低钾血症最好不要吃哪些食物?
1、尽量少吃辛辣、刺激的食物。例如:洋葱、胡椒、辣椒、花椒、芥菜、茴香。
2、避免吃油炸、油腻的食物。如油条、奶油、黄油、巧克力等,这些食物有助湿增热的作用,会增加白带的分泌量,不利于病情的治疗。
一、低钾血症的治疗方法用药治疗1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗,而不管其病因为何;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L,则可先检查病因,然后再针对病因进行治疗。2.补钾应根据血钾水平而决定。血钾在3.5~4mmol/L者不必额外补
很多人不在意低钾血症,甚至忽略了低钾血症的危害,从而也耽误了低钾血症的治疗。低钾血症会诱发心律失常钾离子是维持心脏功能的重要物质,低钾血症容易诱发心律失常。老年人低钾血症的症状可出现全身性肌无力,膈肌、呼吸肌麻痹,发生呼吸困难、吞咽困难,严重者可窒息,还会出现肌肉坏死,纤维萎缩等。
低钾血症就是血清中的钾减少了,身体上的很多的疾病都会伴有低钾血症的出现,低钾血症是很严重的,也是很多的疾病引起死亡最重要的原因,在老年人中低钾血症是很常见的,它最常见的症状就是疲乏,神志总是模糊,严重的低钾血症还会引起肌肉麻痹,老年人低钾血症的注意事项有哪些?下面我们一起了解一下。低钾血症有哪些症
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