​尿酸600高吗

尿酸值在我们的记忆和习惯中总会把它跟痛风联系在一起。所以许多人在进行尿检的时候，总会特别的注意自己的尿酸值高不高。现在是夏季，是许多用人单位去医院体检的集中期，最近我们单位也去医院体检了，检查得到的结果有人欢喜有人忧。我们同事中一个形态比较丰满的人，尿酸值到了600，看到这个结果他的脸刷的白了，我们想问一下，尿酸600高吗?遇见这样的情况怎么办?

​尿酸600高吗

尿酸的正常值：男：149～416umol/L。女：89～357umol/L。一般血液中尿酸含量超过420μmol/L就定义为高尿酸血症。高尿酸易引发痛风等综合症，适当调理饮食，保养使尿酸处于正常水平很是重要。所以说尿酸到了600，这是非常高的了，如果不能及时的应对就有可能发展成痛风。所以为了降低尿酸值，可以采取下面的办法：

1.保持理想体重，超重或肥胖就应该减轻体重。不过，减轻体重应循序渐进，否则容易导致酮症或痛风急性发作。

2.碳水化合物可促进尿酸排出，患者可食用富含碳水化合物的米饭、馒头、面食等。

3.蛋白质可根据体重，按照比例来摄取，1公斤体重应摄取0.8克至1克的蛋白质，并以牛奶、鸡蛋为主。如果是瘦肉、鸡鸭肉等，应该煮沸后去汤食用，避免吃炖肉或卤肉。

4.少吃脂肪，因脂肪可减少尿酸排出。痛风并发高脂血症者，脂肪摄取应控制在总热量的20%至25%以内。

5.大量喝水，每日应该喝水2000ml至3000ml，促进尿酸排除。

6.少吃盐，每天应该限制在2克至5克以内。

7.禁酒!酒精容易使体内乳酸堆积，对尿酸排出有抑制作用，易诱发痛风。

8.少用强烈刺激的调味品或香料。

9.限制嘌呤摄入。嘌呤是细胞核中的一种成分，只要含有细胞的食物就含有嘌呤，动物性食品中嘌呤含量较多。患者禁食内脏、骨髓、海味、发酵食物、豆类等。

10.不宜使用抑制尿酸排出的药物。

尿酸600高吗?对于这个问题，相信许多人通过上面的介绍已经了解到了这是一个非常高的值，如果不能有效的控制，就有可能导致出现痛风的状况。因此在日常的生活中一定要尽快的听从相关专业的指导降低自己的尿酸值。例如多喝白开水，参加减肥，多多运动，戒烟戒酒等这些对于降低尿酸值都非常有用哦。

尿酸的正常值是多少

尿酸是有一定的正常值的一旦出现了，尿酸偏高的现象就会导致疾病的发生，这个时候我们可以通过控制饮食来调理，大家平常的时候要多吃素，多喝白开水或者是淡茶水，同时还要注意禁酒。

下面是正常情况下人体的尿酸指数：正常参考值磷钨酸还原法：男：149～416umol/L。女：89～357umo1/L。尿酸酶—过氧化物酶偶联法：成人：90～420umo1/L。 若是真的尿酸高，很可能引起痛风病，因此以预防痛风病为首任。

尿酸偏高的饮食：

1、多喝白开水或淡茶水，每日保持1500～3000毫升，少量多次喝完，以助尿酸排出。每天的排尿量要控制在2000ml左右是最好的。西方人多以常饮苹果醋降低尿酸。不饮浓茶、咖啡甜饮料。

2、多吃素，但并非所有的素食都要多吃，多吃紫皮茄子、上海青、生菜。青菜忌食菠菜，然后是所有的豆类都要少吃或不吃。多吃水果，各种水果都是由碳水化合物组成的，让身体起到偏碱性有积极的作用，尤其多吃樱桃。

3、禁酒，酒精易使体内乳酸堆积，对尿酸排出有抑制作用，易诱发痛风;严格戒酒，啤酒加海鲜绝对禁止。啤酒本身含有酒精，会使尿酸的排泄受到影响;而且酒精氧化过程中，会产生一些物质，使尿酸增高。海鲜含嘌呤和蛋白质，大量摄入蛋白质会使我们人体处于一种微酸的环境，这样会促进尿酸结晶的形成;另外，短期大量摄入海鲜，大量的嘌呤会使尿酸急剧升高。虽然我们饮食因素只占尿酸的10%～20%，但是短时间内大量吃海鲜导致尿酸急剧升高，再喝酒影响排泄。

4、避免大量进食高嘌呤食物，如：花生，牛肉，猪肉，海鲜，如动物的内脏、沙丁鱼、金枪鱼，豆类及发酵食物等;鱼虾类、鲜肉、豌豆、菠菜、酒等!避免吃炖肉或卤肉。

痛风和高尿酸血症是由什么原因引起的

痛风和高尿酸血症是由什么原因引起的?

(一)发病原因

高尿酸血症是临床生化检查中常遇到的问题。正常人每天产生的尿酸如果生成速率与排出率相当，则血尿酸值能保持恒定状态，否则可造成高尿酸血症。有关高尿酸血症的病因与分类，可大致分为产生过多型的代谢性原因(10%)与排泄不良型的肾脏性原因(90%)(表2)。

1.遗传因素 从古代即已发现痛风有家族性发病倾向。原发性痛风患者中，10%～25%有痛风的阳性家族史，从痛风病人近亲中发现15%～25%有高尿酸血症。因此认为原发性痛风是染色体显性遗传，但外显性不完全。高尿酸血症的遗传情况变异极大，可能为多基因性。很多因素均可影响痛风遗传的表现形式，如年龄、性别、饮食及肾功能等。现已确定有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传，即次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏型及5-磷酸核糖-1-焦磷酸合成酶(PRPP synthetase)活性过高型，女性为携带者，男性发病。在继发性痛风中，肝糖贮积病Ⅰ型(von Gierke病)是染色体隐性遗传。总之，尚须找到各型痛风更为特异性的表现型后，才能明确遗传模式。

次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase，HGPRT)为嘌呤代谢中的重要补救酶(salvage enzyme)，具有催化次黄嘌呤或鸟嘌呤转化成各自核苷单磷酸IMP(次黄嘌呤核苷酸)或(3MP(鸟嘌呤核苷酸)的功能，PRPP为其作用底物。HGPRT提供了一条替代路径来合成核苷酸，这种特性使其在杂交瘤(hybridoma)技术中(使用HAT培养液)能起筛选存活细胞的作用;在临床研究方面，HGPRT完全缺乏，造成了PRPP蓄积，加速了嘌呤合成，最终造成尿酸的生成过多。

这种HGPRT完全缺乏所造成的临床疾病称为Lesch-Nyhan综合征候群(Lesch-Nyhan syndrome)，为一性连锁遗传病。病情始自幼儿期，最典型的临床特征为自残症(self-mutilation)、舞蹈症、智能不全等神经症状;又因过量的尿酸，导致痛风、肾结石等，病人常因感染或肾衰竭而早逝，其发病率白种人中约每10万新生婴儿中有1例。HGPRT酶仍具部分活性的患者也可以发生这一综合征候群，其临床症状常以痛风和(或)尿路尿酸结石为主，可无或仅有轻微的神经症状。

林孝义等过去的研究，中国台湾人红细胞中HGPRT酶活性为每分钟1.00～2.20nmol/mg蛋白质，并就严重痛风或异常神经症状的患者与家庭进行分析，结果证实了3例Lesch-Nyhan综合征候群。第1例是4岁儿童，有明显的自残行为、舞蹈症及智能不全，尿液及B超检查显示在肾脏组织与尿路系统有大量的尿酸钠盐结晶沉淀，且其HG-PRT酶活性完全缺乏。经分析病人的家谱，发现其3位舅父均于3岁前因类似症状而死亡，故推知这是性连锁遗传疾病，患者的外祖母与母亲为HGPRT基因缺陷的携带者。第2例为1岁的小男孩，因尿布上有黄结晶及高尿酸血症而证实，他的弟弟也在3个月时因HGPRT、完全缺乏而证实为相同疾病，故� ��亦为性连锁遗传。

痛风研究的最大突破是对嘌呤代谢途径，尤其是HGPRT酶的了解。中国台湾第1例Lesch-Nyhan综合征候群男童的发病已证实为基因点状突变(pointmutation)所致。

2.相关疾病因素 痛风常伴有高血压病、高三酰甘油血症、动脉硬化、冠心病及2型糖尿病(NIDDM)。在老年痛风患者死亡原因中，心血管因素超过肾功能不全。但痛风与心血管疾病之间并无直接因果关系，只是二者均与肥胖、饮食因素有关，限制饮食或降低体重均可改善病情。其他伴有痛风的疾病，如骨髓增生性疾病和溶血性贫血、慢性肾病、肾性尿崩症、铅中毒、铍中毒、类肉瘤、甲状旁腺功能亢进、Down症候群及银屑病等，是由于核酸加速分解导致尿酸过多和(或)因肾脏排泄尿酸减少所致。

3.嘌呤代谢与清除因素 首先了解尿酸的物理化学性质(图1)。尿酸为三氧嘌呤(trioxypurine)，呈弱酸性，其解离常数(PKa)分别为5.75(第9个氮位解离)和10.3(第3个氮位解离)。其解离度和血液pH值有关。人体血液的pH为7.4，血清中约98%的尿酸为游离状态的尿酸离子，它可和钠结合成为尿酸钠盐(monosodium urate)。在正常生理状态下，人类血清尿酸在7mg/dl左右即达饱和状态，尿酸在超饱和状态时容易形成针状微结晶体析出，以痛风石的形式沉积在关节软骨、滑膜等结缔组织。肾髓质因钠浓度较高，易导致微小痛风石沉淀于肾间质组织，造成间质组织炎，久而久之可导致尿酸钠盐肾病变(urate nephropathy)。

尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。人体尿酸有两个来源，由体内氨基酸、核苷酸及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的为内源性，约占体内总尿酸的80%。对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。高嘌呤饮食可使血尿酸浓度升高，甚至达到相当于痛风患者的程度。虽然高嘌呤饮食并非痛风的原发病因，但大量吸收嘌呤可使细胞外液尿酸值迅速发生变化，常是痛风性关节炎急性发作的诱因。

参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸有次黄嘌呤核苷酸(IMP)、腺嘌呤核苷酸(AMP)及鸟嘌呤核苷酸(GMP)3种。其合成代谢有两条途径：一是主要途径，即生物合成(biosynthesis)，从非嘌呤基的前体，经过一系列步骤合成次黄嘌呤核苷酸(IMP)，而后转换腺嘌呤核苷酸(AMP)或鸟嘌呤核苷酸(GMP);二是补救途径(salvage pathway)，直接从肝脏中来的嘌呤碱基(purine base)合成嘌呤核苷酸(nucleotide)，如腺嘌呤(adenine)→腺嘌呤核苷酸，次黄嘌呤(hypoxanthine)→次黄嘌呤核苷酸，或鸟嘌呤(guanine)→鸟嘌呤核苷酸。嘌呤代谢速度受5-磷酸核糖-1-焦磷酸 (PRPP)和谷氨酰胺(glutamine)的量以及鸟嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸和次黄嘌呤核苷酸对酶的负反馈控制来调节(图2)。

人类尿酸生成的速度主要决定于细胞内PRPP的浓度，而PRPP合成酶、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransfer-ase，HGPRT)、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(phosphoribosyl pyrophosphate aminotransferase)及黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase)为其中重要的酶，而磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶为限速反应酶。

研究发现，正常人体内尿酸池的尿酸，平均为1200mg，每天产生750mg，约2/3经肾脏清除，1/3由肠道排出体外。尿酸大部分是以游离尿酸钠盐形式由肾脏排出的，少部分尿酸可被破坏，主要是分泌人肠道的尿酸被细菌分解为尿囊素(allantoin)和二氧化碳。在痛风患者并未发现尿酸分解减低，实际上，在高尿酸血症时，特别是发生肾功能衰竭后，进入肠腔分解的尿酸只会增加，成为重要的二线防御。因此，嘌呤合成代谢增高和(或)尿酸排泄减少是痛风患者血清尿酸值增高的重要机制。

进食嘌呤饮食5天后，发现90%痛风患者属于尿酸排除不良型，但其肾功能仍正常，主要是肾脏排除尿酸的阀值较正常人高。病人的血尿酸值超过正常人1～2mg/dl才开始有相当的尿酸排泄。该缺陷在尿酸量正常者中尤为明显。肾脏排泄尿酸有赖于肾小球滤过、近端肾小管再吸收(98%～100%)、分泌(50%)和分泌后再吸收(40%～44%)，Henle上升支及集合管，也可回吸收少量尿酸，最终排泄量占滤过的6%～12%(图3)。药物引发的高尿酸血症如利尿剂、小剂量阿司匹林、抗结核药物或器官移植后的抗排斥药，环孢素A均和分泌作用的抑制有关。病人多饮水，保持尿量及碱化尿液pH值，对降低尿酸防止肾结石形成及尿酸钠肾病有重要意义。

(二)发病机制

1.发病机制 拥有尿酸(氧化)酶(uricase)的物种，能将尿酸转化为溶解性较高、更易排出的尿囊素(allantoin)，故血清尿酸水平低而无痛风存在。人(Homo sapient)和几种类人动物(hominoid species)是在进化过程中发生尿酸氧化酶基因突变性灭活的，从这点来说，人类的高尿酸血症是尿酸分解代谢的先天性缺陷造成的。溶解状态的尿酸，作为活性氧包括由氧和超氧化氮衍生的过氧亚硝酸盐的清除剂(scavenger)，可能是于人有利的。高尿酸血症血清中尿酸浓度取决于尿酸生成和排泄速度之间的平衡。人体内尿酸有两个来源，一是从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的，属外源性，约占体内尿酸的20%;二是从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的，属内源性，约占体内总尿酸的80%。对高尿酸血症的发生，显然内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。核素示踪研究，正常人体内尿酸池的尿酸平均为1200mg，每天产生约750mg，排出500～1000mg，约2/3经尿排泄，另1/3由肠道排出，或在肠道内被细菌尿酸氧化酶分解。正常人体内血清尿酸浓度在一个较窄的范围内波动，国内正常男性平均值为339μmol/L(5.7mg/dl)，女性平均值 为256μmol/L(4.3mg/dl)，血尿酸水平的高低受种族、饮食习惯、年龄以及体表面积等多种因素的影响。一般而言，尿酸随年龄的增加而增高，尤以女性绝经期后更为明显，男性常较女性为高，但女性绝经期后血尿酸水平可与男性者接近，临床上常以超过上述平均值或高于同性别正常人均值两个标准差(SD)以上为高尿酸血症。由于痛风是由尿酸晶体而非溶解状态尿酸引起的，因此“高尿酸血症”是由尿酸在体液中的溶解度而非尿酸水平的统计学分布决定的。单位时间内尿酸生成量超过处理即保持溶解的能力，就有尿酸单钠晶体在细胞外沉积下来。外周关节的温度(膝关节约32℃，踝关节约29℃)，也使尿酸溶解度大为减低。如再触发炎症反应，即可发生痛风。

(1)对导致过量嘌呤生物合成的机制，可能有分子缺陷;如嘌呤代谢酶的数量增多或活性过高;酶活性降低或缺乏。

①酶的数量增多或活性过高：

A.磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPT)数量增多和活性增高：此酶是限速反应酶，能催化形成1-氨基-5-磷酸核糖(PRA)反应，PRPPAT增多，PRA生成也增多，使次黄嘌呤核苷酸合成增多，以致尿酸生成增多。腺苷酸或鸟苷酸减少时，对此酶的抑制减低。尿酸生成增多。

B.PRPP合成酶活性增高：此酶能促进核酸和嘌呤碱的合成，使尿酸生成增多。

C.黄嘌呤氧化酶(XO)活性增高：此酶可加速次黄嘌呤氧化成黄嘌呤，进而加速黄嘌呤生成尿酸。XO活性增高，系由于继发性肝脏内酶诱导作用所致，并非先天缺陷。

D.谷胱甘肽还原酶过多：此酶过多可催化还原型磷酸烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(IVADPH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)，变成烟酰胺腺嘌呤二苷酸磷酸(NADP)和还原型谷胱甘肽(GSH)。NADP为磷酸戊糖环路的辅酶，过多时可促进磷酸戊糖环路，从而使5-磷酸核糖合成增多，由此导致磷酸核糖焦磷酸(PRPP)增多，尿酸产生增多。

②酶活性降低或缺乏：

A.次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏：此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当HGPRT缺乏时，PRPP消耗减少，PRPP积累，因而使尿酸生成增多。

B.葡萄糖-6-磷酸酶缺乏：可引起Ⅰ型糖原累积症。6-磷酸葡萄糖不能变为葡萄糖，代谢转向磷酸葡萄糖酸，部分再转变为5-磷酸核糖。

C.谷氨酰胺酶缺乏：该酶缺乏，使谷氨酰胺分解减少，谷氨酰胺贮积，合成嘌呤碱的基质增多。

D.谷氨酸脱氢酶活性低下：可使谷氨酸脱氢生成α-酮戊二酸减少，而转向谷氨酰胺增多，使嘌呤及尿酸合成增多。

高尿酸血症的主要原因是尿酸产生过多，占70%～80%，尿酸排泄过低者只占25%。大多数原发性高尿酸血症病人，24h尿尿酸排泄量在正常范围内，20%～25%的病人排出增多。尿中尿酸排泄增多的病人，其嘌呤合成异常增多;而尿中尿酸排泄量正常的病人，也有2/3病人嘌呤产生过多。肾脏排泄尿酸有赖于肾小球滤过，近端肾小管重吸收(98%～100%)，分泌(50%)� �分泌后再吸收(40%～44%)。当肾小球滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泄尿酸盐减少时，均可导致高尿酸血症。

(2)尿酸的生成和清除机制：可与血浆中尿酸钠沟通的全身总尿酸库，是由尿酸生成和处置速率决定的，痛风病时扩大(表3A B)。黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase)作用于底物嘌呤碱基次黄嘌呤(hypoxanthine)和黄嘌呤(xanthine)，产生尿酸。膳食中嘌呤通过肠上皮中分解酶(包括黄嘌呤氧化酶)，大多降解为尿酸。限制嘌呤摄入，可使血清尿酸水平稍降(0.6～1.8 mg/dl)，但吸收差异在高尿酸血症的发生上，未见有何影响。大多数尿酸都是肝黄嘌呤氧化酶作用于次黄嘌呤及黄嘌呤产生的，它们来自衰老细胞的核酸和细胞嘌呤核苷酸代谢更新，后者的生物合成途径有二，即“补救”性(“再利用”)和“新合成”

尿酸高不能吃什么蔬菜

尿酸高不能吃什么蔬菜

1草酸类

草酸类的素材中含有一定量的钙元素，尿酸高病人进食以后会干扰到肠道正常吸收有效成分，尿酸高病人主要不能吃的草酸类食物有竹笋，茭白，菠菜等。尿酸高诊疗基地专家提醒，多吃草酸类食物也是一种不利于尿酸排放的做法，容易导致尿酸盐结晶体形成结石。

2花科类

常见的花科类的食物有菜花，花菜，西兰花，黄花，油菜花等花卉类的蔬菜，这类食物是尿酸高病人不宜多吃的食物。

3野菜

日常生活中人们所能接触的野菜类食物都含有一定的嘌呤成分，尿酸高病人进食以后容易导致嘌呤代谢紊乱，造成更多的尿酸，对于治疗期间的尿酸高病患者，不流于康复治疗效果。

尿酸高的人哪些东西可以吃?

1)谷类、薯类：大米、糯米、米粉、小米、大麦、小麦、荞麦、玉米、面粉、面条、面包、馒头、麦片、富强粉、马铃薯等。

2)蔬菜类：南瓜、冬瓜、黄瓜、茄子、丝瓜、苦瓜、芥菜、白菜、萝卜、胡萝卜、番茄、莴苣、甘蓝、芹菜、卷心菜、山芋、土豆、洋葱、空心菜、木耳等。

3)水果类：橙、橘、红枣、苹果、梨、桃、香蕉、葡萄等。

4)乳类：鸡蛋、鸭蛋、皮蛋、牛奶、奶粉、乳酪等。

5)硬果及其他：猪血、猪皮、海蜇皮、海参、海带、蜂蜜、瓜子、杏仁、栗子、莲子、花生、核桃仁、花生酱、枸杞、茶、咖啡、小苏打等。

尿酸高的人饮食注意事项

如果你体检查出血尿酸高，建议你去找专科医生就诊，特别是当你血尿酸高于540微摩尔每升时，你很可能需要去吃药了。

就降血尿酸的作用而言，饮食的影响还是比较小的，首先我们从来源来说的话，80%左右的尿酸还是由体内自身合成的，食物的贡献还是很少的，至于排出，70%以上还是靠肾脏，一小部分通过粪便，机体正常功能最为重要。不过就算影响比较小，考虑到长期心血管系统疾病影响、痛风发作的基石，我们还是需要重视饮食，更何况，饮食健康还会跟其他的很多疾病有关。

具体来讲，首先高尿酸血症患者要少吃红肉，不要喝酒、控制脂肪摄入、控制体重，增加各种蔬菜水果的摄入，高糖分的水果也应当适当控制，不要喝甜饮料，可以多喝一些低脂的牛奶，另外注意一下食物的嘌呤含量，像内脏鱼虾浓肉汤火锅汤这些都要忌口，平时吃畜肉的时候也可以把肉切成片，涮了之后把汤丢掉吃肉，可以少摄入一些嘌呤。

生活方式上，首先是要控制体重，冬天要注意保暖，平时注意大量的饮水，夏天每天至少喝两升以上。

最后说一下苏打水的问题，确实，碳酸氢钠是也就是小苏打有一定碱化尿液的作用，但是苏打水这个概念非常的宽泛，国内流行的苏打水可以说几乎都是不含小苏打的，比如说我最爱喝的屈臣氏的苏打水，就是用二氧化碳打入水中制成的，大家下次可以认真看看配料表，而巴黎水等等天然含气矿泉水，对于痛风患者也没有什么特别的好处，当然了多喝水，不喝含糖饮料总归是好的。

治尿酸高的食谱推荐

治尿酸高的食谱推荐：

1、用清水洗净山楂叶，加水加热，水开后，再褒5分钟左右即可。平时当水喝。

2、木瓜、土捞蟹� ��汤，(公蟹)每天 煮开水喝。

3、毛瓜(东瓜)、普耳茶煲汤，每天煮开水。

4、威灵仙60克。水煎2次，共取汁400毫升，分2次服。能促尿酸排泄，有效预防痛风。

5、萆解60克，水煎2次，共取汁400毫升，分2次服。增加尿酸排泄，降低血尿酸水平。

6、土茯苓30克。水煎，每日2次，每次服200毫升。增加尿酸排泄，降低血尿酸。

7、金钱草120克。水煎2次，共取汁400毫升，分2次服。能增加尿酸排泄，降低血尿酸，有效防治痛风。

尿酸高的饮食治疗主要有以下几点：

1、限制脂肪摄入量：痛风患者每日脂肪摄入总量在50克左右为宜，注意要以植物油为主，少吃动物脂肪。

2、以含高碳水化合物的食物为主：米、面、谷类的主要成分均是碳水化合物，所以痛风患者平日饮食应以这些食物为主，以保证热量供应。

3、保持充足的维生素B和C：维生素B和C富含于水果和蔬菜中，每日于饭后吃些柑桔、苹果，以及在膳食中多吃些绿叶蔬菜，可使体内有足够的维生素B和C。

4、低蛋白饮食：应给予痛风患者每公体重0.4～0.5克蛋白质，每日蛋白质总量应控制在40克左右，适当限制鱼类、豆类食物的摄入量。每日1杯牛奶加2个鸡蛋或瘦猪2两即可满足其肌体对蛋白质的需要， 不可过多。

5、控制总热量：痛风患者要保持或达到理想体重，最好能使自己的体重低于理想体重10%～15%。要做到后者重点是控制每日进食的总热量，饮食总量要比正常饮食低10%左右，不可过多吃零食，也不可每 餐吃得过多、过饱。

6、禁食含嘌呤高的食物：含嘌呤高的食物有动物内脏、鱼虾、蛤蛎、牛羊肉类及碗豆等，痛风患者 要 尽量少吃或不吃。痛风患者应多吃嘌呤含量少的食物如牛奶、鸡蛋、面包、黄瓜、番茄等，以减少外源性嘌呤进入体内，降低血尿酸水平。

7、禁酒，少饮咖啡、茶、可可：酒精可诱发痛风发作并加重病情，应绝对禁止痛风患者饮酒;痛风患者在喝咖啡、茶、可可时也不可太浓、喝得太多。

尿酸高的治疗方式主要有以下几点：

一，药物平衡。这点患者需要注意，尿酸高的药物主要是碱性为主，因此在选药的过程中不可自己选，一定要按照医生的嘱咐。

二，饮食疗法。物为含少量嘌呤食物,病人可随意选食,不必严格控制.这些食品有：大麦,小麦,面包,面条,点心,水果,鸡蛋,冰淇淋,杏仁,核桃,咖啡,可可,苏打水,汽水,动物脱脂或琼脂制的点心及调味品。

三，针对尿酸高引起的疾病治疗。因尿酸高长期不理，可能会导致痛风，肾病，结石等疾病的出现，在这种情况发生的时候，就不只是单纯的尿酸高治疗，需要具有疾病针对性，首先检查了解严重程度，然后选择能够有效救治的方法进行治疗� ��能达到较好效果。