概述缺血性心肌病临床表现

缺血性心肌病是指因为长期心肌缺血导致心肌弥漫性或局限性纤维化，从而产生心脏收缩和(或)舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、心律失常、充血性心力衰竭等一系列临床表现的临床综合征。下面为大家介绍一下缺血性心肌病临床表现。

中医辨证7种缺血性心肌病

心气虚弱证

症状：心悸善惊，少寐多梦，气短乏力，运动后症状加剧，自汗，容易感冒。舌质淡、苔白，脉细数或沉细无力。

心血瘀阻证

症状：胸闷胸痛，痛如针刺，痛有定处，入夜痛甚，心悸气短。口唇青紫，舌质紫暗或有瘀点瘀斑，苔薄白，脉弦、涩或结代。

气阴两虚证

症状：心悸气急，活动加剧，头晕乏力，颧红盗汗，心烦失眠。舌质偏红、苔薄，脉细数或结代。

阳气虚脱证

症状：重度气急，不能平卧，烦躁不安，大汗淋漓，四肢厥冷，尿少浮肿。舌淡苔白，脉细微欲绝，或促，或结代，或怪乱无常。

痰浊痹阻证

症状：心悸眩晕，胸闷纳呆，形寒肢冷，小便短少或下肢水肿，渴不欲引，泛恶欲吐，形体肥胖。舌淡，苔白滑，脉滑或弦。

心脾阳虚证

症状：气短乏力，腹胀纳呆，不思饮食，身寒肢冷，浮肿尿少。舌淡苔薄，脉细无力。

心肾阳虚证

症状：心悸气喘，动则加剧，夜尿频多，尿少水肿，畏寒肢冷，腰膝酸软，面色苍白。舌淡胖有齿痕，苔白滑，脉迟缓或数疾无力，或促，或结代。

概述缺血性心肌病临床表现

1.患者有明确的冠心病史，42%～76%有心绞痛� ��，有的报告高达72%～92%，64%～85%患者有1～2次或更多的心肌梗死，70%患者的心电图可见Q波。糖尿病患者可出现无痛性心梗。少数患者仅为X综合征，即运动平板试验阳性而冠脉造影阴性，有较典型的心绞痛，可能与微小血管病变有关。

2.患者有心脏扩大表现，呈普大型，常以左室大为主。心尖搏动向左下移位，S1低钝，常有S3和S4，可闻及P2亢进。88%患者有二尖瓣反流，继发于左室扩大。缺血性心肌病可合并乳头肌功能不全，在心尖区常可闻及二尖瓣反流性收缩期杂音。两肺底可闻及散在湿啰音。

3.患者可有室间隔穿孔所致的心衰表现和典型的新出现的胸骨左缘3、4肋间粗糙的收缩期杂音，少数可猝死。3%～10%的患者在心梗后可出现室壁瘤，有持续性ST段抬高表现。

4.患者有心衰的临床表现，75%为左心衰，33%为右心衰，90%～100%发生长期难治性心衰。100%有心电图异常，如ST-T改变、各种心律失常和Q波。

缺血性心肌病的治疗

(一)治疗

由于本病的最主要发病原因是冠心病，临床表现同原发性扩张性心肌病。故其治疗主要以早期诊断、早期治疗心肌缺血为主，控制冠心病，防治冠心病危险因 素，积极治疗各种形式的心肌缺血，推迟或减缓充血型心力衰竭的发生和发展，控制心功能的进一步恶化。

1.减轻或消除冠心病危险因素 公认的冠心病危险因素包括吸烟、血压升高、糖尿病、高胆固醇血症、超重、有患冠心病的家族史以及男性，其中除家族史和性别外，其他危险因素都可以治疗或预防。

(1)降低血压：一般缺血性心肌病患者血压正常或减低，也有少数患者既往就有血压升高。无论是收缩期还是舒张期高血压对已有心肌缺血、心功能不全的患 者来说，都是极为不利的。控制舒张期或收缩期血压升高，降低左心室射血阻力，可以预防心力衰竭的恶化，阻止左心室功能的进行性损害。如对血压升高的病例积 极治疗，降低血压，心力衰竭的发生率和总死亡率均会下降。

(2)降低血清胆固醇：国外临床研究表明，冠心病危险因素的下降直接与血清胆固醇水平降低幅度的大小和持续时间的长短有关。对血清总胆固醇和(或)低 密度脂蛋白(LDL)升高者，应通过合理膳食进行防治，必要时合并应用调脂药物。应多吃含蛋白质丰富、胆固醇少的食物，如瘦肉、鱼(带鱼除外)、虾、豆类 及豆制品、蔬菜和水果;少吃含饱和脂肪酸和胆固醇高的食品，如动物内脏、带鱼、未去皮的鸡肉以及肥肉。经膳食和改善生活方式无效者可考虑降脂药物治疗。常 用的降脂药物：

①主要减少LDL生成或增加LDL清除的药物有洛伐他丁、烟酸、考来希胺;

②主要减少VLDL合成的药物，如氯贝丁酯;

③主要降低修饰 LDL的药物，如普罗布考(丙丁酚);

④主要降低三酰甘油的药物：天然鱼油浓缩丸、吉非贝齐等。

(3)治疗糖尿病：应积极治疗糖尿病，将血糖水平控制在合理范围内。

(4)控制或减轻体重：肥胖与超重和血浆中总胆固醇、三酰甘油、LDL、VLDL、血浆胰岛素、葡萄糖水平和血压之间呈正相关;与HDL水平呈负相 关。可以通过减少热量摄入和增加运动量来达到这一目标。故超重和肥胖者应减少热量摄入，但通过极低的热量摄入或完全饥饿来达到迅速减重的方法，也是不可取 的。而适度的体力活动可以减轻体重，降低血压，降低血清三酰甘油，增高HDL。

(5)戒烟：国外多数研究支持吸烟为冠心病发病的一个独立危险因素，如与其他危险因素同时存在，则起协同作用。烟草烟雾中的尼古丁和一氧化碳，可以 影响体内的凝血机制促使心肌缺氧以及诱发冠状动脉痉挛，促进血小板的黏附和纤维蛋白原含量升高，加速冠状动脉粥样硬化的发展。因此，冠心病病人戒烟非常重 要。

2.改善心肌缺血 对于有心绞痛发作或心电图有缺血改变而血压无明显降低者，可考虑应用血管扩张药改善心肌缺血。

(1)硝酸甘油：口服硝酸甘油，存在明显的“首过效应”，生物利用度极低，故口服硝酸甘油制剂效果非常差。舌下含服可迅速被口腔黏膜吸 收，1～3min起效，4～5min血药浓度可达峰值。每次舌下含服0.3～0.6mg，有效作用时间可维持10～30min。硝酸甘� �静脉点滴剂量可维 持在10～30µg/min，剂量大于40µg/min时不仅扩张静脉系统，对动脉阻力血管也起作用。预防心绞痛发作也可应用缓释剂或药膜皮肤贴敷。

(2)硝酸异山梨酯(消心痛，isosorbide dinitrate)：速效长效硝酸制剂。有片剂、气雾剂、缓释剂、软膏、静脉注射剂。片剂每次5～10mg含于舌下或嚼碎后含于口腔，血药浓度6min 达峰值，有效作用时间持续约10～60min，口服亦有效，通常剂量10～30mg，每4～6小时1次。静脉滴注，2～7mg/h，30min左右血浆药 物浓度可达稳定。该药同样有缓释制剂可减少用药次数。此外，硝酸异山梨酯口腔喷雾剂，药物喷在口腔颊黏膜上，可迅速吸收，每按压2次喷出的药液相当于含硝 酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5mg的效果。

长期连续应用硝酸酯类药物可以产生耐药性和药物依赖性。机体对硝酸酯类药物产生的耐药性仅是部分性的，增加剂量仍然有效;这种耐药性在停药数小时后即 可消失，再次应用该药物仍可重新发挥作用。产生耐药性的机制主要是由于血管平滑肌细胞膜的巯基受体减少，导致平滑肌细胞内NO和cGMP的合成减少造成 的。机体对硝酸酯类药物可以产生药物依赖性，如果突然停药，可产生反跳性冠状动脉痉挛，引起撤药综合征，表现为剧烈胸痛，可以发生心肌梗死甚至猝死。故长 期使用硝酸酯类药物，不宜突然停药。

(3)钙通道拮抗药：治疗心绞痛是通过降低心肌耗氧量、改善心肌缺血区的血流灌注和抑制血小板聚集来实现的。常用的制剂有硝苯地平(心痛 定，nifedipine)、地尔硫和维拉帕米。硝苯地平对血管平滑肌作用强，能扩张冠状动脉与外周血管，对心脏传导系统无明显影响。扩张血管，降低血 压，引起的反射性交感神经兴奋足以抵消其对心肌的负性肌力作用，甚至表现为正性肌力作用，从而改善缺血区心肌收缩功能。舌下含服后3～5min起效，口服 后则20min起效。常用剂量为口服每次10～20mg，每4～8小时1次。

其长效制剂，硝苯地平控释片(长效心痛定)，每次口服20mg可维持疗效12h，常用剂量为20～40mg，1～2次/d。地尔硫(恬尔心，硫氮 酮，diltiazem)对心包脏层、冠状动脉及其侧支循环血管均有较强的扩张作用，能降低血压、减慢心率及减小心肌耗氧量，对心肌有直接的负性肌力与负 性频率作用，可延长窦房结与房室结的传导时间。常用剂量为每次30～60mg，每4～8小时1次。维拉帕米(异搏定，verapamil)，能扩张外周血 管，降低血管阻力，对心包脏层、冠状动脉的扩张作用较弱，但能抑制因交感神经兴奋或麦角新碱引起的冠状动脉痉挛。能直接抑制心肌产生负性肌力作用，同时抑 制窦房结和房室结的兴奋性及传导功能，故对有病态窦房结综合征、房室传导功能障碍或有严重心功能不全者禁用。用法为每次40～80mg， 1～3� ��/d。静脉注射每次5～10mg。禁止合并应用β-受体阻滞药。

3.治疗充血性心力衰竭 缺血性心肌病一旦发生心力衰竭，应重点纠正呼吸困难、外周水肿和防治原发病，防止心功能的进一步恶化，改善活动耐受性，提高生活质量和存活率。

(1)一般治疗：应给予易消化的清淡食物，以流质或半流质为宜，少食多餐，以减轻心脏的负担，有利于心力衰竭的恢复。有明显劳力性呼吸困难的患者应卧 床休息，间断吸氧，并给予镇静药物。

(2)治疗水、电解质紊乱：充血性心力衰竭患者常有水、钠潴留、血容量增加，导致肺淤血、肺水肿，腹腔积液以及周围水肿，引起充血型缺血性心肌病患者 的水、电解质紊乱。对此，首先应限盐，除非有严重的水肿，可不必严格限水。利尿药可去除体内过多的水分，减少血容量和心脏前负荷，也能因降低血压而减轻心 脏后负荷，增加心排血量而改善心功能。为防止出现或加重电解质紊乱，应避免长期单独应用一种利尿药，并交替或联合应用潴钾和排钾利尿药。主张在使用噻嗪类 或髓襻利尿药联合应用ACEI类药物。后者可减轻前、后负荷，改善心功能，并且可以通过对抗醛固酮作用而间接利尿，并可减轻利尿药引起的低血钾。依据病情 可选用氢氯噻嗪(双氢克尿噻)25mg，1～3次/d;依那普利10mg，2次/d。掌握好适应证，避免滥用利尿药，尤其是快速强效利尿药，以免发生严重 的电解质紊乱、低血容量或休克等严重后果。在应用利尿药过程中，要严密观察临床症状、血压、液体出入量、电解质及酸碱平衡以及肾功能等变化。

(3)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)：能阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，使得血管紧张素Ⅱ与醛固酮生成减少，可使周围动脉扩 张，对静脉亦有扩张作用，使外周阻力降低，钠、水潴留减少，从而降低心脏前后负荷，心排血量增加。常用制剂有卡托普利，起始剂量 6.25～12.5mg，3次/d;通常用量为25mg，3次/d。依那普利为长效口服制剂，用量为10mg，2次/d。主要副作用有血尿素氮升高、高血 钾、皮疹、低血压等，有相当一部分服用ACEI类药物的患者出现咳嗽，停药后可消失。

(4)洋地黄以及其他正性肌力药物：洋地黄类制剂能直接增强心肌收缩力，提高心排血量;可直接或间接兴奋迷走神经，降低窦房结自律性，使窦性心 率减慢，同时使房室交界区的有效不应期延长，传导减慢，故可减慢房扑、 房颤时的心室率;可直接作用于肾小管，产生利尿作用;洋地黄制剂可使衰竭、已扩大的 心脏体积缩小及改善收缩效率，使心肌耗氧量降低，这种效应远远超过了因心肌收缩力加强所致的心肌耗氧量增加，其净效应是使衰竭的心肌总耗氧量降低;应用洋 地黄制剂使得周围血管总的外周阻力降低。故洋地黄制剂可用于以收缩功能不全为主，伴心脏明显扩大、奔马律、有窦性心动过速或室上性快速型心律失常的各种心 力衰竭。对于近2周内未用过洋地黄的伴有快速性室上性心动过速的急性心力衰竭和重度心力衰竭，可采用负荷量加维持量给药法：如地高辛，先给予负荷量 0.75～1mg，继之以每天维持量0.125～0.5mg。对病情较轻的心力衰竭患者可采用维持量疗法：每天口服地高辛0.25～0.5mg，经过5个 半衰期后(6～8天)即可达到稳定血药浓度。也可应用快速静脉强心苷制剂，毛花甙C(西地兰)0.2～0.4mg，缓慢静脉注射。由于洋地黄的治疗剂量约 为中毒量的60%，而缺血、扩大的心脏对洋地黄中毒的敏感性增强，故缺血性心肌病患者易引起洋地黄中毒，应采用小剂量给药方法，密切观察，避免出现洋地黄 中毒。除洋地黄外，具有正性肌力作用的药物还有β-肾上腺素能受体兴奋剂。这类药物可兴奋β1-受体，使心率加快，心肌收缩力增强，冠状动脉扩张，传导速 度加快;β2-受体兴奋时，扩张外周动脉。常用的药物有多巴胺、多巴酚丁胺以及沙丁胺醇等。

(5)β-受体阻滞药：对于心力衰竭经洋地黄控制不理想有交感神经活性增高者，均可用β-受体阻滞药治疗。β-受体阻滞药治疗心力衰竭的机制在于可以 减低左室流出道及外周阻力;使β-受体上调，增加心肌收缩反应性;减慢心率，节约心肌能量;抑制β-受体脱敏;改善左心舒张及充盈功能。由于β-受体阻滞 药有明显的负性肌力和负性频率作用，应用β-受体阻滞药后有时可诱发心力衰竭或使心力衰竭加重或导致窦性心动过缓、房室传导阻滞、哮喘、疲乏、抑郁等副作 用，故β-受体阻滞药应从小剂量开始，逐步调整至有效剂量。

4.限制型缺血性心肌病的处理 限制型缺血性心肌病的主要病理改变为心肌缺血引起的纤维化和灶性瘢痕，表现为心室舒张功能不全性心力衰竭。故要着重应用改善舒张功能的药物，以硝酸酯类、 β-受体阻滞药、钙通道拮抗药为主进行治疗。该类型患者不宜使用洋地黄和拟交感胺类正性肌力药物。

5.并发症的防治

(1)心律失常：在缺血性心肌病的患者中，各种心律失常非常常见，心律失常会加重原有心功能不全的症状和体征，应注意防治。在应用抗心律失常药物时， 应考虑到有些抗心律失常药物对心肌的负性肌力作用可影响心脏功能。

(2)血栓与栓塞：有心腔扩张并伴心房纤颤者，特别是过去有血栓栓塞病史者，� �发生附壁血栓以及其他脏器的栓塞。抗凝和抗血小板治疗可以防止血栓栓 塞。

6.经皮冠状动脉腔内成形术 经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)是采用经皮穿刺股动脉法将球囊导管逆行送入冠状动脉的病变部位，加压充盈球囊以扩张狭窄处，使血管管腔增大，从而改善 心肌血供、缓解症状。PTCA主要是通过充气的球囊使内膜断裂、斑块碎裂、动脉壁向外牵张膨出的机制增加血管管径，改善缺血区心肌血液的供应。目 前，PTCA不仅可以解决单支血管病变，而且可以解决多支血管或一支血管多处病变以及被保护的左主干病变。现在，PTCA的成功率已经从早期的 69%～76%提高到91%～95%。对于高龄患者(>75岁)、多支血管病变、左心室功能紊乱和不稳定冠状动脉综合征患者，成功率亦可达90%以 上;但是慢性完全阻塞(>3个月)、严重钙化或弥漫性病变的成功率较低。成功的PTCA术后存在较高的血管再狭窄问题，有报告报道再狭窄率在 20%～35%。再狭窄主要发生在术后6个月内。

防止术后再狭窄现在是研究的热点，曾试用过β-受体阻滞药、钙通道拮抗药以及阿司匹林、肝素等药物，均未能有效地减少再狭窄的发生率，目前有人正在 研究应用von Willebrand因子单克隆抗体、血小板膜糖蛋白(Ⅱb/Ⅲa)受体、血小板聚集素抑制剂、平滑肌增生抑制剂以及细胞外基质生成抑制剂等方法来降低再 狭窄的发生率。在成功行PTCA后植入支架可以有效的降低术后再狭窄发生率的30%，但也不能完全防止再狭窄的发生。除PTCA外尚有其他介入性方法可以 解除冠状动脉的狭窄病变，如定向内膜旋切术、冠脉内膜切吸术、经皮腔内旋蚀术等。

7.外科手术 冠心病的外科治疗，已有半个世纪的历史。1945年Vinberg首先提出和施行内乳动脉植入左心室的缺血区，以增加缺血区的血液循环。通过冠状动脉造影 术的迅速开展，发现冠状动脉阻塞性病变主要位于冠状动脉的近端1/3～1/2处，通常不侵及远端1/3的冠状动脉分支。所以有必要采用一定的移植材料进行 主动脉-冠状动脉旁路移植术，从而使升主动脉血流通过该血管“桥”而到达缺血心肌，改善心肌缺血状态。成功的冠状动脉旁路移植术可以使大量冬眠心肌或顿抑 心肌区的血流得以恢复，使心功能获得改善。进行血管重建的主要方式包括大隐静脉旁路移植术以及内乳动脉转流移植术。

对于年龄在55岁以下严重缺血性心肌病患者，如果没有其他严重疾病和需要使用胰岛素的糖尿病时可考虑做心脏移植。

一、心脏移植术

药物对重症晚期冠心病，特别是左室射血分数(LVEF)<20%的病人效果很差，所以，心脏移植便成了这类疾病的一个重要治疗手段，并取得满意 效果。但由于供心有限，能接受心脏移植的患者，大约仅为需要心脏移植病人总数的38.2%或39.5%左右，约有20.4%～35%受者在等待供心期间死 亡。为此，迫切需要从心脏移植手术以外寻找其他治疗办法，而冠状动脉搭桥术和心室辅助装置作为等待心脏移植的过 渡桥梁现已广泛用于临床。

二、冠状动脉搭桥术(CABG)

对缺血性心肌病进行CABG成功的关键是需要有足够的存活心肌，即残存的冬眠心肌和顿抑心肌越多，手术成功率就越高。正电子发射计算机体层显像 (PEF)有助于探测出残存的存活心肌。最近，McFall对20例缺血性心肌病(LVEF为27%)病人在CABG前后应用PET检测心肌，特别是在左 室前壁对(18)-F-氟去氧葡萄糖(FDG)摄取率，发现能更客观地评价手术后病人的LVEF改善程度。Tian指出，对左室功能严重受损病人，目前进 行高危性血管重建的比率正在增加，Tian对1990-1998年期间的7275例接受CABG患者的资料进行分析，其中有51例 LVEF<20%，适于接受心脏移植。将接受CABG者与163例接受心脏移植病例比较，1年生存率CABG组(71.9%)与心脏移植组 (66.3%)无显著差异.术后平均26个月，大多数病例心功能由Ⅲ级改善为Ⅰ级。CABG组围术期应用主动脉球囊反搏26例、应用左室辅助装置3例、体外膜肺氧合1例。以上结果提示，对缺血性心肌病，有存活心肌和可移植血管，进行血运重建手术的危险是可接受的，但对这些病人应预见到在围术期可能随时需要 进行循环支持。

三、房室瓣成形或置换术

Gangemi于1993-1998年比较研究了缺血性心肌病合并严重二尖瓣关闭不全的手术治疗问题。这类病人若用药物治疗，1年生存率不到20%; 而能接受心脏移植者有限。研究者将这类病例(LVEF<25%)分组进行比较，Ⅰ组为伴严重二尖瓣关闭不全，接受二尖瓣修复和CABG患者;Ⅱ组为 仅接受CABG患者;Ⅲ组是1993年以来接受心脏移植的140例患者.比较结果显示，住院死亡率Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别为6.3%、4.1%和8%;而术后 LVEF在Ⅰ组无变化，而Ⅱ组则平均提高11.7%。

四、心室减容术

心室减容手术是1996年Batista首先用于治疗终末期扩张性心肌病。Kon-ertz于1995～1998年，连续对49例心肌病(其中包括 33例缺血性心肌病)进行了部分左室切除(Batista)手术，患者术前心功能均为Ⅲ～Ⅳ级。进行Batista手术的标准是左室舒张末期容积指数为 150ml/m~2，LVEF<20%，或左室舒张末期直径超过70mm。左室直径从术前71mm减至56mm，LVEF增至36%，90%病例心 功能改善到Ⅰ和Ⅱ级。Konertz认为，左室减容术可以使晚期缺血性心肌病患者的心功能得到明显改善，但须对心脏合并病变同期处理。

五、聚脂网心室包绕术

Raman最近报告了应用特制的聚酯网作心室包绕(ventricularcontain-ment)，作为缺血性心肌病一种附加的治疗手段。研究者 在对心衰动物进行研究基础上，随之对5例有心衰症状的缺血性心肌病患者，在CABG后应用特制聚酯网进行心室包绕作Ⅰ期临床观察，并对4例有心肌瘢痕者作 了成形手术。结果显示，无手术死亡，术后LVEF值由(27.2±6.6)%上升至(35.2±12.6)%，左室舒张末直径由(63.2±1.6)mm 缩小至(50.6±5)mm，无舒张功能不全或心包缩窄征象.平均随访180天，心功能由术前Ⅲ级恢复到Ⅰ级。术后6个月CABG移植物均通 畅.Raman指出，应用特制网约束心室对有心衰的手术病例可作为一种附加手段。这种附加术式的长期效果尚待进一步评估。

(二)预后

缺血性心肌病预后不良。预后不良的预测因素包括有显著的心脏扩大、射血分数减低、心房纤颤和室性心动过速等心律失常。如果有显 著的心脏扩大，尤其是有 进行性心脏增大者，2年内可能有50%的病死率。如果有射血分数严重减低，不管病变血管的数目多少，预后均不佳。相反，如果射血分数正常，不管病变血管数 目多少，预后则较好。在射血分数中等下降的病人中，三支血管病变较单支或两支血管病变患者的预后相对要差。引起死亡的主要原因是进展性充血性心力衰竭心肌梗死和继发于严重的心律失常或左心功能失常的猝死。由于几乎所有缺血性心肌病患者都有室性期前收缩，有人认为虽然室性期前收缩的出现可能会导致病死率的 增加，但对预后的影响其实并不重要。由血栓脱落导致栓塞引起死亡的病例较为少见。充血型缺血性心肌病5年病死率可高达50%以上。对于限制型缺血性心肌病 的自然病程和预后目前尚不清楚。

缺血性心肌病的病因

(一)发病原因

1.冠状动脉阻力性病变

(1)冠状动脉粥样硬化：是引起心肌缺血的最常见病因，动脉粥样硬化为动脉壁的细胞，细胞外基质，血液成分，局部血流动力学，环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果，现今流行病学研究表明冠状动脉粥样硬化的发病受多种因素共同作用的影响，其中血压升高，高血糖，高胆固醇血症，纤维蛋白原升高以及吸烟等都是致动脉粥样硬化的主要危险因素，过量进食，肥胖或超重，缺乏体力活动，A型性格以及早期患冠心病的家族史也是易患冠心病的危险因素，在这些危险因素作用下，冠状动脉出现血管内皮损伤或剥脱，内膜通透性增强，少量血浆脂质向内皮下入侵，周围出现单核细胞，中膜平滑肌细胞增生并进入内膜，这些增生的单核细胞及平滑肌细胞在内皮下吞噬大量脂质形成富含脂质的泡沫细胞，随后由于侵入内皮下的脂质增多，吞噬了大量脂质的泡沫细胞越来越多，并逐渐崩解，从而使内膜下沉积大量脂质形成脂质池，随着泡沫细胞的崩解和脂质的释放，脂质池也逐渐扩大，其中除胆固醇外还有胆固醇结晶，中性脂肪，磷脂和崩解的细胞碎片，在内皮下由脂点，脂质条纹逐渐发展成粥样斑块，这些粥样物质刺激周围组织发生纤维化形成纤维帽，也可形成钙化使斑块变硬，当粥样斑块凸入血管腔内，可逐渐形成冠状动脉粥样硬化性狭窄，而斑块中的脂质和坏死物质可以向内膜表面破溃，形成粥样溃疡，在溃疡表面可发生出血或血栓形成，引起管腔进一步狭窄造成心肌缺血甚至梗死。

缺血性心肌病病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠状动脉发生显著性粥样硬化性狭窄，有人报道在该病病人中3支血管病变者占71%，两支血管病变者占27%，单支血管病变者极少见，缺血性心肌病病人既往常有一次和(或)多次心肌梗死病史，而心绞痛症状更常见，Atkinson在35例缺血性心肌病尸检结果中发现平均每例 有狭窄超过75%的冠状动脉2.2支，其中26例有心肌梗死证据，9例无心肌梗死的病理表现，而Edward对14例缺血性心肌病患者尸检时发现100%患者均有心肌梗死，正是由于多支冠状动脉严重狭窄引起较大范围心肌发生长期灌注不足，心肌功能下降，甚至心肌变性，坏死，心肌纤维化，心室壁被大片瘢痕组织代替，心室肥厚，扩大，心肌收缩力减退和心室顺应性下降，导致心功能不全。

(2)血栓形成：近年来的研究肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因，但血栓均发生于动脉粥样硬化斑块的基础上，血栓局部的斑块约3/4有破溃及(或)出血，北京阜外医院曾为31例急性心肌梗死做了尸检，发现冠状动脉并发新鲜血栓者有21例，血栓检出率为74.1%，尸检证明所有血栓均堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围更广，左心衰竭或心源性休克并发症较多见，部分患者血栓可溶解再通，也有少数患者血栓发生机化，造成血管腔持续性的闭塞或狭窄，在急性期恢复后的幸存者中，较多患者会遗留广泛室壁运动消失或减弱，心室腔明显扩大。

(3)血管炎：多种风湿性疾病可以累及冠状动脉发生冠状动脉炎，经反复活动，修复，机化可引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血，比如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，结节性多动脉炎，病毒性冠状动脉炎等，尤其是结节性多动脉炎，也称为结节性动脉周围炎或多动脉炎，是主要累及中，小动脉的一种坏死性血管炎，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向下延伸至小动脉，易形成小动脉瘤，血管壁各层可有炎性细胞浸润，血管内膜增生，变性，坏死及肉芽形成，管腔缩小，闭塞，管壁常被纤维组织代替，大约60%结节性多动脉炎患者可以发生冠状动脉炎，引起心肌缺血，可诱发心绞痛和(或)心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。

(4)其他：能引起慢性心肌缺血的因素还有冠状动脉微血管病变(X综合征)以及冠状动脉结构异常，比如肌桥，人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心包脏层下脂肪组织内或心包脏层的深面，有时它们被浅层心肌所掩盖，在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌表面，这段被心肌掩盖的动脉段称壁冠状动脉，而掩盖冠状动脉的这部分心肌叫肌桥，壁冠状动脉的内膜层比其近段和远段内膜为薄，很少有或几乎无隆起的动脉粥样硬化病灶，但是，当肌桥收缩时压迫其包围的冠状动脉，可以导致冠状动脉严重狭窄，影响局部心肌供血，造成心肌缺血。

2.冠状动脉动力性病变 冠状动脉在体液和神经因素作用下，血管平滑肌反应性异常增强，会出现血管痉挛，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛的血管常常表现为舒张反应� ��缓，可造成血管舒缩功能失调，导致心肌缺血加重，当冠状动脉粥样硬化斑块形成后，狭窄面积并不是一成不变的，人冠状动脉粥样斑块多数属于偏心性狭窄，这就意味着在狭窄处尚有一部分正常动脉壁，会因平滑肌收缩而使管腔变得更小，由于斑块组织的不可压缩性，若因血管平滑肌张力增加使外径减少很小，对管腔的影响将是十分巨大的，比如，冠状动脉因斑块而使管腔直径已经缩小50%的话，若再因血管平滑肌痉挛收缩使外径再减少10%时，此时该血管管腔直径的狭窄将增加到80%～85%，横切面的狭窄将达95%以上，通过研究发现，很多种因素参与了血管平滑肌痉挛收缩的调节，例如肾上腺素α受体激动，局部血小板聚集和释放血栓素A2(TXA2)以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常，麦角新碱是诱发痉挛最有效的药物，而硝酸甘油，钙通道拮抗药都能有效地缓解这一痉挛。

(二)发病机制

1.心肌血氧供需平衡失调 由于心脏不停的舒缩活动，心肌需氧量比较高，而且心肌不能像骨骼肌那样可以进行较长时间的无氧运动，产生的氧债留待以后偿还，心肌必须进行有氧呼吸，所以，即使在安静状态下，心肌也要从冠状动脉循环中摄取75%可利用的氧，这已经达到最大限度的氧的摄取，缺血性心肌病的主要发病机制在于心肌长期，慢性缺血，心肌的血供受心肌耗氧量和心肌供氧量的双重影响，而心肌缺血是心肌供氧量不足以满足心肌需氧量，使血氧供需失去平衡引起的一种结果。

(1)决定心肌耗氧量的因素：心肌耗氧量的多少取决于以下6个因素：收缩期室壁张力，张力持续间期，心肌收缩力以及基础代谢，电激动和心肌纤维缩短，其中，前三者是决定心肌耗氧量多少的决定因素，后三者为次要因素，收缩期室壁张力=收缩期心室容量×腔内压力÷室壁厚度;而张力持续间期=心率×收缩期射血时间，所以，当左心室收缩压，容量或室壁厚度增加;或心率增快;或心肌收缩力增强时，心肌耗氧量便增加，实际应用中，测定所有这些指标不易，故临床上常用收缩期血压与心率的“双乘积”作为心肌耗氧量指数，经临床研究观察此方法简便可靠。

(2)决定心肌供氧量的因素：心肌的供氧量取决于氧的摄取和传送，决定心肌供氧量的最主要因素是冠状动脉的血流量，因为一般情况下心肌已经最大限度提取了冠脉血流中的氧，所以当心肌需氧量增加时，只能靠增加冠状动脉血流量来增加氧的摄取量，冠状动脉血流量与灌注压阶差即近端冠状动脉与右心房之间压力差成正比，和冠状动脉阻力成反比，根据所起的主要作用的差异，冠状动脉可分为两段，位于心包脏层表面上的一段，血管管腔较粗大，主要起传输血流作用，仅产生较小的阻力，称为“传输血管”;这部分血管进入心肌后逐渐分支成为较细小的血管直至毛细血管前血管，这部分血管管径的变化对整个冠脉循环的阻力起着决定性作用，称为“阻力血管”，具体来讲，影响冠状动脉血流量的因素有：

①受心动周期影响：流向左心室心肌的血流量� ��心动周期的影响，收缩期流向左心室心肌的血流量仅为舒张期的7%～45%，这主要是由于左心室收缩时心肌内的阻力血管受挤压所致，由于右心室心室肌比较薄，受心动周期影响较小，流向右室的血流量在收缩期与舒张期几乎相同。

②受神经支配的影响：在冠状循环血管管壁上分布有α-受体和β-受体，当α-受体激动时引起包括阻力血管和传输血管在内的冠状动脉收缩，使血流阻力增加，而兴奋β-受体可引起冠脉舒张，使冠脉血流量增加，如果β-受体阻滞时，α-受体引起冠状动脉收缩更为明显。

③受心肌代谢产物的影响：在心肌代谢过程中产生的一些代谢产物会影响冠状动脉血流量，这些物质包括氧，二氧化碳，氢离子，钾离子，腺苷，乳酸等，当心肌代谢增加或冠状动脉血流减少时，其中某一种或一组代谢产物在局部的浓度增高，使阻力血管平滑肌松弛，减少冠状动脉阻力，增加冠状动脉血流量。

④受血管壁和血小板源性生物活性物质的影响：血管壁可以合成前列环素(PGI2)，具有明显的扩张血管作用;而血小板在聚集过程中可以释放TXA2，具有极强的血管收缩作用，一般情况下，这两种物质在血流中含量处于一种动态平衡中，如果两者的平衡被打破，将明显影响血管张力的变化，另外，由血管内皮释放的内皮源性舒张因子(endothelium-derived relaxing factor，EDRF)及内皮素(epithelin)也在心血管系统中具有强烈生物活性，内皮源性舒张因子扩张血管，而内皮素是最强的血管收缩物质，这两种物质的消长，也明显影响冠状动脉的张力。

当较大的冠状动脉发生粥样硬化导致管腔堵塞时，使得局部血流阻力明显增加，阻塞处以远的小动脉血管床调节达到最大限度的扩张，以减少血流阻力保证有足够的血流量，如该处冠状动脉血管扩张储备已近极限，当心肌耗氧量增加时，通过冠状动脉的扩张增加血流量的能力非常有限，经上述多种机制反复调控均不能满足心脏血氧供应以致产生心肌缺血。

2.缺血对心肌的影响

(1)对心肌代谢的影响：心肌能量代谢主要来源于葡萄糖和脂肪酸氧化代谢生成的高能磷酸化合物(三磷腺苷和磷酸肌酸辅助系统)，心肌活动所需的能量几乎都是由高能磷酸化合物在线粒体中经氧化代谢产生，由于一般情况下心肌不能合成乳酸，通过糖酵解产生三磷腺苷不是心肌产能主要途径，但是，当心肌缺血缺氧时，糖酵解就成为心肌细胞获取三磷腺苷的主要来源，糖酵解可以提供少量的高能磷酸化合物，使得局部缺血心肌内高能磷酸化合物水平下降减缓，这样虽使缺血心肌损伤不致迅速恶化，但是局部区域的心肌内乳酸合成增加，造成乳酸堆积，若心肌持续缺血缺氧，将导致心肌不可逆性的损伤。

(2)对心脏功能的影响：心肌细胞所需能量的直接来源是高能磷酸化合物，而高能磷酸化合物的生成主要靠有氧代谢，如果心肌供血突然停止，心肌组织内三磷腺苷及磷酸肌酸水平迅速降低，心肌细胞内出现酸中毒，收缩蛋白对钙离子的敏感性降低以及磷酸盐和脂质的堆积，使得心肌舒张和收缩功能障碍立即发生，首先舒张功能受累，表现为-dp/dt减少，心室舒张末压升高，顺应性减低;随后心室收缩功能受损，+dp+dt进行性异常，最后局部心肌停止收缩，如果缺血心肌累及范围较大，将降低心搏量，心排出量和心室射血分数等心功能指标，缺血时间很短，血流很快恢复者，心肌收缩和舒张功能也能很快恢复，缺血严重但较短暂者，心肌不会发生永久性损害，此时在电镜下观察胞膜未见损伤，高能磷酸化合物也不低于对照水平的70%，恢复血流后，心肌细胞腺苷酸逐渐恢复，但心肌舒张和收缩功能的恢复需要较长时间，这种严重的可逆性损伤心肌称为心肌顿抑(myocardium stunning)，恢复时间的长短，主要取决于缺血时间的长短和严重程度而定，可以持续数分钟，数小时直至数天，严重而持久的缺血导致不可逆性心肌细胞损害，从心内膜下心肌向心包脏层下心肌扩展，出现明显细胞膜损伤，另有一种情况，由于冠状动脉固定性狭窄而未完全闭塞，供应心肌的血流量低于正常，为了降低耗氧量，心肌通过减低代谢，减少做功来适应血流的减少，从而达到心肌供氧，需氧间新的平衡，在这种状态下，心肌保持低功能下的存活，如果缺血没有进一步恶化，该部分心肌既不会梗死也不会引起缺血的临床症状，被称为冬眠心肌(hibernating myocardium)，冬眠心肌的这种少供血则少做功的状态是心肌自身的一种自我保护机制，等待心肌血流恢复后，冬眠心肌的功能可以完全恢复，如果这种低供血状态下的平衡被打破，血氧供需平衡向不利的方向转化，缺血的症状和体征就会发生。

(3)对电活动的影响：心肌缺血会影响心肌细胞膜对离子的通透性，导致钠泵活性丧失，细胞内钠，水潴留;因心肌细胞内无氧糖酵解的增强，细胞内出现酸中毒;细胞外出现高钾，缺血心肌的这种改变，影响心室的除极和复极，使心脏冲动的发放和传导出现异常，从而在缺血性心肌病病人中引起严重的心律失常。

在那些有冠状动脉器质性狭窄并引起心肌长期，慢性血流供应降低的患者中，心肌冬眠和心肌顿抑均比较常见，从而使得左心室功能长期处于抑制状态，如果多支冠状动脉出现严重狭窄病变，当心肌耗氧量明显增加或严重心肌缺血多次累积，可导致心肌不可逆的坏死，而顿抑心肌常和坏死心肌组织掺杂在一起，由于缺血累及范围广泛或多次梗死，心肌难以维持良好的代偿，使受损或发生坏死的心肌细胞数量逐渐增多，缺血心肌受多种因素作用出现纤维化，心肌间质胶原沉积增加以及心肌坏死后瘢痕形成，使室壁张力和僵硬度增加，室壁运动普遍减弱，心脏明显扩大，甚至引起充血性心力衰竭，发展为缺血性心肌病，但并不合有室壁瘤。

缺血性心肌病应该做哪些检查

1. 心电图检查

主要表现为左心室肥大、ST段压低、T波改变、异常Q波及各种心律失常，如窦性心动过速、房性早搏、室性早搏、室性心动过速、心房颤动及心脏传导阻滞等，且出现ST - T改变的导联常按病变冠状动脉支配区域分布，具有定位诊断价值。

2. 胸部X线检查

主要表现为心影增大，且多数呈主动脉型心脏(以左心室增大为主、右心室多数正常) ，少数心影呈普大型。并可见升主动脉增宽及主动脉结钙化等。多数患者有不同程度的肺淤血表现，但肺动脉段改变不明显。充血型缺血性心肌病患者胸部X线检查显示心脏可有全心或左心扩大征象，而限制型缺血性心肌病X线检查心脏多不大，亦无心腔扩张。可有肺淤血、肺间质水肿及胸腔积液等征象。有时可见冠状动脉和主动脉钙化。

3. 心脏超声检查

可见心腔内径扩大，并以左心房及左心室扩大为主;室壁呈节段性运动减弱或消失，左心室射血分数明显降低;多数患者伴有二尖瓣口返流，并可见主动脉瓣增厚及钙化。充血型缺血性心肌病提示心脏普遍性扩大，常以左室扩大为主，并有舒张末期和收缩末期心室腔内径增大以及左心室射血分数下降，室壁常呈多节段性运动减弱、消失或僵硬，有别于扩张型心肌病的是室壁运动常呈普遍性减弱改变，有时可见到心腔内附壁血栓形成。限制型缺血性心肌病常表现为舒张受限，心室肌呈普遍性轻度收缩力减弱，射血分数仅有轻度下降，一般见不到室壁瘤、局部室壁运动障碍。

4. 冠状动脉造影

患者常有多支血管发生狭窄病变，有人统计两支或两支以上冠状动脉有病变的病例占到全部统计病例的98%以上，并且均有左前降支受累。限制型缺血型心肌病冠状动脉造影检查常有两支以上的弥漫性血管病变，心室造影示心室呈普遍性轻度收缩力减弱，无室壁瘤、局部室壁运动障碍和二尖瓣反流。

5.心室核素造影

显示心腔扩大、室壁运动障碍和心功能不全表现，心肌显像可见多节段心肌放射性核素灌注异常区域。

6.心导管

充血型缺血性心肌病患者左室舒张末压、左房压和肺动脉楔压增高，心室造影可见左心室射血分数显著降低，左室腔扩大和多节段、多区域性室壁运动障碍以及二尖瓣反流。限制型缺血性心肌病患者即使在肺水肿消退后仍表现为左室舒张末压轻度增高、舒张末期容量增加和射血分数轻度减少，可有二尖瓣反流等。