手抖一定就是是帕金森嘛

在很多人的印象中，帕金森病总是与手抖联系在一起。在帕金森日前夕，有关医学专业人士接受记者采访时介绍，部分帕金森病人早期并不一定出现手抖症状，有部分患者的症状非常像抑郁症，常常被当做抑郁症治疗很长时间。“手抖=帕金森”，正是这一认识上的误区，造成许多帕金森病人没有得到早期发现、早期治疗。帕金森是怎么回事？手抖一定就是是帕金森嘛？一起来看下。

帕金森是怎么回事

家族遗传性(35%)：

医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明，某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性Parkinson病，如进行性核上性麻痹(PSP)，纹状体黑质变性(SND)，Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等，还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状，其病因为感染，药物(多巴胺受体阻滞药等)，毒物(MPTP，一氧化碳，锰等)，血管性(多发性脑梗死)及脑外伤等所致，临床上称为帕金森综合征(Parkinson’s syndrome，Palkinsonism)。

年龄老化(25%)：

帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元，酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少，然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。

环境因素(5%)：

流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。遗传易患性，近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变，但以后多次未被证实。

目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。

病理改变

PD主要病变� �含色素神经元变性，缺失，黑质致密部DA能神经元最显著，镜下可见神经细胞减少，黑质细胞黑色素消失，黑色素颗粒游离散布于组织和巨噬细胞内，伴不同程度神经胶质增生，正常人黑质细胞随年龄增长而减少，黑质细胞80岁时从原有42.5万减至20万个，PD患者少于10万个，出现症状时DA能神经元丢失50%以上，蓝斑，中缝核，迷走神经背核，苍白球，壳核，尾状核及丘脑底核等也可见轻度改变。

1、残留神经元胞浆中出现嗜酸性包涵体路易(Lewy)小体是本病重要病理特点，Lewy小体是细胞浆蛋白质组成的玻璃样团块，中央有致密核心，周围有细丝状晕圈，一个细胞有时可见多个大小不同的Lewy小体，见于约10%的残存细胞，黑质明显，苍白球，纹状体及蓝斑等亦可见，α-突触核蛋白和泛素是Lewy小体的重要组分。

2、神经生化改变：DA和乙酰胆碱(Ach)作为纹状体两种重要神经递质，功能相互拮抗，维持两者平衡对基底节环路活动起重要调节作用，脑内DA递质通路主要为黑质-纹状体系，黑质致密部DA能神经元自血流摄入左旋酪氨酸，在细胞内酪氨酸羟化酶(TH)作用下形成左旋多巴(L-dopa)，再经多巴胺脱羧酶(DDC)作用生成多巴胺(DA)，通过黑质-纹状体束，DA作用于壳核，尾状核突触后神经元，最后被分解成高香草酸(HVA)。

3、由于特发性帕金森病TH和DDC减少，使DA生成减少(左旋酪氨酸生成L-dopa减少，DA生成减少)，单胺氧化酶B(MAO-B)抑制可剂减少神经元内DA分解代谢，增加脑内DA含量，儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂能减少L-dopa外周代谢，维持L-dopa稳定的血浆浓度。

4、PD患者黑质DA能神经元变性丢失，黑质-纹状体DA通路变性，纹状体DA含量显著降低(>80%)，使Ach系统功能相对亢进，是导致肌张力增高，动作减少等运动症状的生化基础，近年发现中脑-边缘系统和中脑-皮质系统DA含量亦显著减少，可能导致智能减退，行为情感异常，言语错乱等高级神经活动障碍，DA递质减少程度与患者症状严重度一致，病变早期通过DA更新率增加(突触前代偿)和DA受体失神经后超敏现象(突触后代偿)，临床症状可不明显(代偿期)，随疾病进展出现典型PD症状(失代偿期)，基底节其他递质或神经肽，如去甲肾上腺素(NE)，5-羟色胺(5-HT)，P物质(SP)，脑啡肽(ENK)，生长抑素(SS)也有变化。

手抖一定就是是帕金森嘛

手抖不一定是帕金森

从事管理工作的王先生今年47岁，平时经常手抖，最近一段时间感觉手抖的症状加重了。朋友都劝他到医院查一查，看会不会是帕金森病?王先生上网一查，帕金森病的典型症状就有手抖，这才紧张了。最后，医院的诊断结果是“特发性震颤”而非“帕金森病”。

广东药学院附属第一医院神经内科洪铭范教授介绍，门诊中经常接诊到手抖的病人，他们一来就问医生：“我是 不是得了帕金森?”洪铭范解释，帕金森病又称震颤麻痹，典型症状包括静止性震颤(上肢放松不动时出现手抖)、运动迟缓、肌强直、姿势平衡障碍等4个方面。需要注意的是，手抖并不是帕金森病的必要诊断条件，运动迟缓才是诊断帕金森病必须具备的条件。也就是说，帕金森病患者一定会出现的症状是运动迟缓。运动迟缓再加上静止性震颤、肌强直、姿势平衡障碍三者之一，方能作出帕金森病的诊断。

像王先生这样，仅仅有手抖而没有帕金森病的其他症状，不能诊断为帕金森病。甲亢、颈椎病、小脑病变、情绪、功能性病变等都可能导致手抖。

帕金森病人不一定手抖

洪铭范教授提醒说，正如手抖并不一定是帕金森病，帕金森病患者也并非一定会出现手抖。虽然静止性震颤是帕金森病人最常见的首发症状，但也有一部分帕金森患者在患病早期没有典型的静止性震颤，或者仅仅出现部分运动症状(比如动作不利索不灵活、走路脚拖步、转弯困难、行走缺乏摆臂动作、写字过小等)，或是仅有帕金森病临床前期的症状，如嗅觉障碍(如以前能闻到的气味现在闻不到了)、抑郁症状、睡眠困难、便秘、不宁腿综合征等。很多患者及家属对帕金森病认识不足，没有想到这些也可能是帕金森的表现，往往到病情很严重时才来就诊，延误了治疗。

他补充说，对帕金森病运动症状目前尚无根治治疗，但很多治疗药物对早、中期患者有较好的疗效。在发病早期就开始接受合理治疗的患者，绝大多数能够延缓病情的发展。所以，对于帕金森患者来说，能够早期发现，尽早开始干预是非常重要的。

帕金森可能表现为抑郁

广东药学院附属第一医院神经内科苏全喜教授特别提醒读者注意，有些帕金森病人有明显的抑郁症状，常常被当做抑郁症治疗很久，却不见效果。

国内外研究表明，帕金森病患者中抑郁症的发生率为50%-70%，而且与年龄相关，65岁以上患者抑郁的发生率更高。临床上还有一种情况，有些帕金森患者抑郁症状在早期就已表现明显，而躯体症状出现相对较晚，这就使帕金森抑郁的诊断更加复杂。如果是帕金森引起的抑郁，单纯地进行抗抑郁治疗效果并不理想。相反，如果针对帕金森进行治疗，其抑郁症状更易得到控制。苏全喜提醒，当老人出现抑郁症状时，家属也应密切留意老人有没有出现四肢震颤、姿势步态异常等帕金森病症状。

帕金森病抑郁的表现和原发性抑郁症的表现还是有所不同的。帕金森病抑郁会表现为情感淡漠、运动迟缓、记忆障碍、易激惹，但很少有负罪感和自责。伴发抑郁的帕金森病患者口头上常有自杀的念头，但真正实施自杀的却较少见。

帕金森患者有哪些表现

1、临床前期症状

最早提出临床前期症状� �见于Fletcher(1973)等人的报告，但他们提出的这些症状至今尚未得到人们的重视，这些症状主要包括以下两方面：

(1)感觉异常：主要表现为患肢关节处无缘由的麻木，刺痛，蚁行感和烧灼感，以腕，踝处为主，开始多为间歇性或游走性，后期表现为固定性，常规神经系统查体无明显客观感觉异常，电生理检查可见部分病例的体感诱发电位(SEP)，特别是下肢的潜伏期和传导时间延长，到20世纪90年代初，我们对150例患者作了回顾性调查，结果是全部患者不同程度的在PD临床症状出现前体验过患肢感觉异常，而且这种异常可一直持续下去，但与运动障碍不成平行关系，电生理检查主要是体感，皮质诱发电位有皮质延搁(centre delay)和传导延迟及潜伏期延长。

(2)不宁肢与易疲惫：除主观感觉异常外，约1/2患者在早期曾体验过患肢难以描述的酸，胀，麻木或疼痛等不适感，而且这种不适感多在劳累后的休息时发生或明显，经敲，捶打后可缓解，酷像不宁腿综合征的表现，另则，部分患者的患肢易出现疲劳感，特别是上肢的腕关节，肩关节，下肢的踝关节和膝关节，当劳累后这些部位可出现难以发现的轻微震颤，对这些症状开始时服用一般镇痛药可有效，数月后则无作用，此时服用多巴药物后可出现明显疗效。

2、临床期症状

首发症状存在着明显个体差异，有报告统计主观感觉异常为85%，震颤为70.5%，肌僵直或动作缓慢为19.7%，失灵巧和(或)写字障碍为12.6%，步态障碍为11.5%，肌痛痉挛和疼痛为8.2%，精神障碍如抑郁和焦虑紧张等为4.4%，语言障碍为3.8%，全身乏力或肌无力为2.7%，流口水和面具脸各为1.6%。

(1)静止性震颤(static tremor)：常为PD首发症状，少数患者尤其70岁以上发病者可不出现震颤，其机制是受累肌群与拮抗肌群规律性，交替性不协调活动所致，早期常表现在肢体远端，始于一侧，以上肢的手部震颤为多见，部分患者始于下肢的膝部，当伴有旋转的成分参与时，可出现拇指，示指搓丸样震颤，震颤频率一般在4～8Hz，静止时出现，大力动作时停止，紧张时加剧，睡眠时消失，经数年后累及到同侧上下肢或对侧，严重者可出现头部，下颌，口唇，舌，咽喉部以及四肢震颤，令患者活动一侧肢体如握拳或松拳，可引起另侧肢体出现震颤，该试验有助于发现早期轻微震颤，后期除静止性震颤外，部分患者可合并动作性或姿势性震颤。

(2)肌强直(rigidity)：肌强直是PD的主要症状之一，主要是由于主动肌和拮抗肌均衡性张力增高所致，如果在被动运动中始终存在，则被称之为“铅管样强直或张力”，若同时伴有震颤时，被动运动时可感到有齿轮样感觉，则称之为“齿轮样� ��直或张力”，肌强直最早发生在患侧的腕，踝，特别是患者劳累后，轻缓的被动运动腕，踝关节时可感到齿轮样肌张力增高，由于肌张力的增高，可给患者带来一系列的异常症状，如瞬目，咀嚼，吞咽，行走等动作减少。

以下临床试验有助于发现轻微肌强直：①令患者运动对侧肢体，被检肢体肌强直可更明显。②头坠落试验(head dropping test)：患者仰卧位，快速撤离头下枕头时头常缓慢落下，而非迅速落下。③令患者把双肘置于桌上，使前臂与桌面成垂直位，两臂及腕部肌肉尽量放松，正常人此时腕关节与前臂约成90°屈曲，PD患者腕关节或多或少保持伸直，俨若竖立的路标，称为“路标现象”，老年患者肌强直引起关节疼痛，是肌张力增高使关节血供受阻所致。

(3)运动迟缓(bradykinesia)：表现随意动作减少，包括始动困难和运动迟缓，因肌张力增高，姿势反射障碍出现一系列特征性运动障碍症状，如起床，翻身，步行和变换方向时运动迟缓，面部表情肌活动减少，常双眼凝视，瞬目减少，呈面具脸(maskedface)，手指精细动作如扣纽扣，系鞋带等困难，书写时字愈写愈小，为写字过小征(micrographia)等。

PD患者的运动缓慢或不能是致残的主要原因，过去认为PD的运动不能是由于肌强直所致，事实上两者并无因果关系，现已初步证明，PD的运动减少和不能是一个很复杂的症状，它主要和皮质下锥体外系的驱动装置功能或锥体外系下行运动激活装置障碍有关，因为对运动不能的患者进行手术治疗后，肌强直症状明显改善，但其运动频度并非像服用多巴药物后成一致性改善。

(4)姿势步态异常：姿势反射障碍是带给PD患者生活困难的主要症状，它仅次于运动减少或运动不能，患者四肢，躯干和颈部肌强直呈特殊屈曲体姿，头部前倾，躯干俯屈，上肢肘关节屈曲，腕关节伸直，前臂内收，指间关节伸直，拇指对掌，下肢髋关节与膝关节均略呈弯曲，早期下肢拖曳，逐渐变为小步态，起步困难，起步后前冲，愈走愈快，不能及时停步或转弯，称之为“慌张步态”(festination)，行走时上肢摆动减少或消失，转弯时因躯干僵硬，躯干与头部联带小步转弯，与姿势平衡障碍导致重心不稳有关，患者害怕跌倒，遇小障碍物也要停步不前，随疾病进展姿势障碍加重，晚期自坐位，卧位起立困难，目前对PD患者这种固有的姿势反射障碍的机制尚无明确解释，有人认为该症状主要与苍白球经丘脑至皮质的传出环路损害有关。

(5)其他症状：

①反复轻敲患者眉弓上缘可诱发眨眼不止(Myerson征)，正常人反应不持续，可有眼睑阵挛(闭合眼睑轻度颤动)或眼睑痉挛(眼睑不自主闭合)。

②口，咽，腭肌运动障碍，使讲话缓慢，语音低沉单调，流涎等，严重时吞咽困难。

③常见皮脂腺，汗腺分泌亢进引起脂颜(oily face)，多汗，消化道蠕动障碍引起顽固性便秘，交感神经功能障碍导致直立性低血压等，括约肌功能不受累。

④精神症状以抑郁多见，可出现焦虑，激动，部分患者晚期出现轻度认知功能减退，视幻觉，通常不严重。

帕金森怎么办

1.PD早期治疗

PD早期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿地增加DA合成，推荐采用理疗(按摩、水疗)和体育疗法(关节活动、步行、平衡及语言锻炼、面部表情肌操练)等，争取患者家属配合，鼓励患者多主动运动，尽量推迟药物治疗时间。若疾病影响患者日常生活和工作，需药物治疗。

2.药物治疗

PD目前仍以药物治疗为主，恢复纹状体DA与Ach递质系统平衡，应用抗胆碱能和改善DA递质功能药物，改善症状，不能阻止病情发展。

用药原则：

①从小剂量开始，缓慢递增，尽量用较小剂量取得满意疗效;

②治疗方案个体化，根据患者年龄、症状类型和程度、就业情况、药物价格和经济承受能力等选择药物;

③不应盲目加用药物，不宜突然停药，需终生服用;

④PD药物治疗复杂，近年来推出的辅助药物DR激动药、MAO-B抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)等，与复方多巴合用可增强疗效、减轻症状波动、降低复方多巴剂量，单独使用疗效不理想，应权衡利弊，适当选择联合用药。

(1)抗胆碱能药：对震颤和强直有效，对运动迟缓疗效较差，适于震颤明显年龄较轻患者。常用安坦(artane)1～2mg口服，3次/d;开马君 (kemadrin)2.5mg口服，3次/d，逐渐增至20～30mg/d。其他如苯甲托品(cogentin)、环戊丙醇(cycrimine)、安克痉(akineton)等，作用与安坦相似。副作用包括口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者有幻觉、妄想。青光眼及前列腺肥大患者禁用，可影响记忆功能，老年患者慎用。

(2)金刚烷胺(amantadine)：促进DA在神经末梢释放，阻止再摄取，并有抗胆碱能作用，是谷氨酸拮抗药，可能有神经保护作用，可轻度改善少动、强直和震颤等，早期可单独或与安坦合用。起始剂量50mg，2～3次/d，1周后增至100mg，2～3次/d，一般不超过300mg/d，老年人不超过200mg/d。药效可维持数月至1年。副作用较少，如不安、意识模糊、下肢网状青斑、踝部水肿和心律失常等，肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡和肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。也可用其衍生物盐酸� �金刚烷(memantine hydrochloride)。

(3)左旋多巴(L-dopa)及复方左旋多巴：L-dopa是治疗PD有效药物或金指标。作为DA前体可透过血脑屏障，被脑DA能神经元摄取后脱羧变为DA，改善症状，对运动减少有特殊疗效。由于95%以上的L-dopa在外周脱羧成为DA，仅约1%通过BBB进入脑内，为减少外周副作用，增强疗效，多用L-dopa与外周多巴脱羧酶抑制剂(DCI)按4∶1制成的复方制剂(复方L-dopa)，用量较L-dopa减少3/4。

复方L-dopa剂型：包括标准片、控释片、水溶片等。标准片如美多巴(madopar)和帕金宁(sinemet)：①Madopar由L- dopa与苄丝肼按4∶1组成，美多巴250为L-dopa 200mg+苄丝肼50mg，美多巴125为L-dopa100mg+苄丝肼25mg;国产多巴丝肼胶囊成分与美多巴相同;②帕金宁(Sinemet 250和Sinemet 125)由L-dopa与卡别多巴按4∶1组成。

控释剂包括两种：

①息宁控释片(sinemet CR)：L-dopa 200mg+卡别多巴50mg，制剂中加用单层分子基质结构，药物不断溶释，达到缓释效果，口服后120～150min达到血浆峰值浓度;片中间有刻痕，可分为半片服用，保持缓释特性;

②美多巴液体动力平衡系统(Madopar-HBS)：L-dopa 100mg+苄丝肼25mg及特殊赋形剂组成，胶囊溶解时药物基质表面形成水化层，通过弥散作用逐渐释放。

水溶片有弥散型美多巴(madopar dispersible)，剂量为125mg，由L-dopa 100mg+苄丝肼25mg组成。其特点易在水中溶解，便于口服，吸收迅速，很快达到治疗阈值浓度，使处于“关闭”状态的PD患者在短时间内(10min 左右)迅速改善症状，且作用维持时间与标准片基本相同。该剂型适用于有吞咽障碍或置鼻饲管、清晨运动不能、“开”期延迟、下午“关”期延长、剂末肌张力障碍的PD患者。

用药时机：何时开始复方L-dopa治疗尚有争议，长期用药会产生疗效减退、症状波动及运动障碍等并发症。一般应根据患者年龄、工作性质、疾病类型等决定用药。年轻患者可适当推迟使用，早期尽量用其他抗PD药，患者因职业要求不得不用L-dopa时应与其他药物合用，减少复方L-dopa剂量。年老患者可早期选用L-dopa，因发生运动并发症机会相对较少，对合并用药耐受性差。

用药方法：从小剂量开始，根据病情逐渐增量，用最低有效量维持。

①标准片：复方L-dopa开始用62.5mg(1/4片)，2～3次/d，根据需要逐渐增至125mg，3～4次/d;最大剂量不超过250mg，3～4次/d;空腹(餐前1h或餐后2h)用药疗效好;

②控释片：优点是减少服药次数，有效血药浓度稳定，作用时间长，可控制症状波动;缺点是生物利用度较低，起效缓慢，标准片转换成为控释片时每天剂量应相应增加并提前服用;适于伴症状波动或早期轻症患者;

③水溶片：易在水中溶解，吸收迅速，10min起效，作用维持时间与标准片相同，适于吞咽障碍、清晨运动不能、“开关”现象和剂末肌张力障碍患者。

副作用：周围性副作用常见恶心、呕吐、低血压和心律失常(偶见)等，用药后可逐渐适应，餐后服药、加用吗叮啉可减轻消化道症状。中枢性副作用包括症状波动、运动障碍和精神症状等，症状波动和运动障碍是常见的远期并发症，多在用药4～5年后出现。闭角型青光眼、精神病患者禁用。

(4)DA受体激动药：DA包括五种类型受体，D1R和D2R亚型与PD治疗关系 密切。DR激动药共同作用特点是：①直接刺激纹状体突触后DR，不依赖于DDC将L-dopa转化为DA发挥效应;②血浆半衰期(较复方多巴)长;③可能对黑质DA能神经元有保护作用。早期DR激动药与复方多巴合用，不仅能提高疗效，减少复方多巴用量，且可减少或避免症状波动或运动障碍发生。

适应证：PD后期患者用复方多巴治疗产生症状波动或运动障碍，加用DR激动药可减轻或消除症状，减少复方多巴用量。疾病后期因黑质纹状体DA能系统缺乏DDC，不能把外源性L-dopa脱羧转化为DA，用复方多巴完全无效，用DR激动药可能有效。单用DA受体激动药疗效不佳，一般主张与复方L- dopa合用，发病年龄轻的早期患者可单独应用。应从小剂量开始，渐增量至获得满意疗效而不出现副作用。副作用与复方L-dopa相似，症状波动和运动障碍发生率低，体位性低血压和精神症状发生率较高。

常用制剂：主要是溴隐亭、培高利特。

①溴隐亭(bromocriptine)：激活D2受体，开始0.625mg/d，每隔3～5天增加0.625mg，通常治疗剂量7.5～15mg /d，分3次服;副作用与左旋多巴类似，错觉和幻觉常见，精神病史患者禁用，相对禁忌证包括近期心肌梗死、严重周围血管病和活动性消化性溃疡等;

②培高利特(pergolide)：激活D1和D2两类受体，开始0.025mg/d，每隔5天增加0.025mg，一般有效剂量 0.375～1.5mg/d，最大不超过2.0mg/d，1～3h达血浆峰值浓度，半衰期较长(平均30h)，较溴隐亭抗PD作用稍强，作用时间亦长，溴隐亭治疗无效时改用培高利特可能有效;

③泰舒达缓释片(trastal SR)：化学成分为吡贝地尔，是选择性D2/D3多巴胺受体激动药，剂量为150～250mg/d，对中脑-皮质和边缘叶通路D3R有激动效应，改善震颤作用明显，对强直和少动也有作用;

④麦角乙脲(lisuride)：具有较强选择性D2R激动作用，对D1R作用很弱，从小剂量开始，0.05～0.1mg/d，逐渐增量，平均有效剂量为2.4～4.8mg/d;按作用-剂量比，作用较溴隐亭强10～20倍，半衰期短(平均2.2h)，作用时间短，为水溶性，可静脉或皮下输注泵应用，用于复方多巴治疗出现明显“开-关”现象;

⑤阿朴吗啡(apomorphine)：D1和D2R激动药，可显著减少“关期”状态，对症状波动，尤其“开-关”现象和肌张力障碍有明显疗效，采取笔式注射法给药后5～15min起效，有效作用时间60min，每次给药0.5～2mg，每天可用多次，便携式微泵皮下持续灌注法可使患者每天保持良好运动功能;也可经鼻腔给药，但长期用药可刺激鼻黏膜;

⑥卡麦角林(cabaser)：是所有DR激动药中半衰期最长(70h)，作用时间最长，适于PD后期长期应用复方多巴产生症状波动和运动障碍患者，有效剂量2～10mg/d，平均4mg/d，只需1次/d，较方便;

⑦普拉克索(Pramipexole，0.125mg，3次/d，逐渐加量至0.5～1.0mg，3次/d)和罗吡尼洛 (Ropinirole，0.25mg，3次/d，逐渐加量至2～4mg，3次/d)，均非麦角衍生物，无麦角副作用，用于早期或进展期PD，症状波动和运动障碍发生率低，常见意识模糊、幻觉及直立性低血压。

(5)单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂：抑制神经元内DA分解，增加脑内DA含量。合用复方L-dopa有协同作用，减少L-dopa约1/4用量，延缓开关现象，有神经保护作用。常用思吉宁(selegiline)即丙炔苯丙胺(deprenyl)2.5～5mg，2次/d，宜早、午服用，傍晚服用可引起失眠。副作用有口干、胃纳少和体位性低血压等，胃溃疡患者慎用。Lazabemide(Ro19-6327)亦系MAO-B抑制剂，目前临床应用报道不多。

有学者主张此类药与维生素E合用，称DATA-TOP方案(deprenyl and tocopherol antioxidation therapy of Parkinsonism)，作为神经保护剂用于早期轻症患者，可能延缓疾病进展。维生素E是天然自由基清除剂，有抗氧化作用，PD早期尤其未经治疗患者用维生素E与丙炔苯丙胺可能减缓黑质细胞变性、延缓疾病进展。近年国外有人提倡丙炔苯丙胺2.5mg口服，1次/d，渐加至2.5mg，2次/d，再加至 5mg，2次/d;同时服用维生素E 2000U，1次/d。但目前对此方案仍有争议，须继续观察评价。

(6)儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂：抑制L-dopa外周代谢，维持L-dopa稳定血浆浓度，加速通过BBB，阻止脑胶质细胞内 DA降解，增加脑内DA含量。与美多巴或息宁合用增强后者疗效，减少症状波动反应，单独使用无效。副作用可有腹泻、头痛、多汗、口干、转氨酶升高、腹痛、尿色变浅等，用药期间须监测肝功能。

常用制剂：

①托可朋(tolcapone)：亦名答是美(tasmar)，100～200mg口服，3次/d，副作用有腹泻、意识模糊、运动障碍和转氨酶升高等，应注意肝脏毒副作用;具有周围和中枢COMT抑制作用，临床试验显示，应用复方多巴疗效减退的69例PD加用托可朋100～150mg，3次/d，疗程6个月，有效率98.5%，无明显毒副作用，可与复方多巴和MAO-B抑制剂合用;

②恩他卡朋(entacapone)：亦名珂丹(comtan)，是周围COMT抑制剂，100～200mg口服，5次/d为宜，与托可朋不同的是迄今无严重肝功能损害报道。

(7)兴奋性氨基酸(EAA)受体拮抗药及释放抑制剂：EAA可损害黑质细胞，抑制剂有神经保护作用，可增强L-dopa作用。但目前尚无临床有效治疗的报道。

(8)铁螯合剂：PD患者黑质Fe2 浓度明显增加，铁蛋白含量显著减少。给予铁螯合剂可降低Fe2 浓度，减少氧化反应。目前常用21-氨基类固醇(21-aminosteroide)，可通过血脑屏障与Fe2 结合，抑制脂质过氧化，对黑质细胞有保护效应。

(9)神经营养因子(neurotrophic factors)：对神经元发育、分化及存活起重要作用，选择性作用于DA能神经元的神经营养因子有助于PD防治。神经营养因子包括酸性及碱性成纤维细胞生长因子(aFGF、bFGF)、上皮生长因子(EGF)、睫状神经营养因子(CNTF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)及Neurturin等。GDNF和Neurturin对中脑DA能神经元特异性强。

(10)中药或针灸对PD治疗有一定的辅佐作用，需与西药合用，单用疗效不理想。

3.外科治疗

立体定向手术治疗PD始于20世纪40年代，近年来随着微电极引导定向技术的发展，利用微电极记录和分析细胞放电特征，可精确定位引起震颤和肌强直的神经元，达到细胞功能定位，可显著提高手术疗效和安全性。手术可纠正基底节过高的抑制性输出，适应证为药物治疗失效、不能耐受或出现运动障碍(异动症) 的患者，年龄较轻，症状以震颤、强直为主且偏于一侧者效果较好，术后仍需用药物治疗。

(1)苍白球毁损术(pallidotomy)：近年来随着微电极引导定向技术的发展，使定位精确度达到0.1mm，进入到细胞水平，达到准确功能定位，确定电极与苍白球各结构及相邻视束和内囊的关系，有助于寻找引起震颤和肌张力增高的神经元。用此法确定靶点，手术效果较好，改善PD运动症状，尤其运动迟缓，很少产生视觉受损等并发症。

(2)丘脑毁损术：是用立体定向手术破坏一侧丘脑腹外侧核、豆状襻及丘脑底核，对PD的震颤疗效较好，最佳适应证是单侧严重震颤。单侧丘脑毁损术并发症较少，双侧毁损术可引起言语障碍、吞咽困难及精神障碍等并发症，不主张采用。

(3)深部脑刺激疗法(deep brain stimulation，DBS)：是将高频微电极刺激装置植入PD患者手术靶点，高频电刺激产生的电压和频率高于病变神经元产生的电压和频率，从而起到抑制作用。DBS优点是定位准确、损伤范围小、并发症少、安全性高和疗效持久等，缺点是费用昂贵。美国FDA已批准临床应用DBS治疗PD。

(4)立体定向放射治疗(γ-刀，X-刀)：利用立体定向原理，用计算机精确计算靶点，一次大剂量窄束高能射线精确地聚焦破坏靶点，靶点外正常组织受剂量极小。射线包括60钴(60CO)产生的γ-射线(γ-刀)及直线加速器产生的X射线(X-刀)。适应证与立体定向毁损术相同，但疗效不如后者，副作用较多，目前不推荐使用。

4.细胞移植及基因治疗

细胞移植是将自体肾上腺髓质或异体胚胎中脑黑质细胞移植到患者纹状体，纠正DA递质缺乏，改善PD运动症状。酪氨酸羟化酶(TH)和神经营养因子基因治疗正在探索中，是有前景的新疗法。将外源TH基因通过exvivo或invivo途径导入动物或患者脑内，导入的基因经转录、翻译合成TH，促使形成 DA。目前存在供体来源困难、远期疗效不肯定及免疫排斥等问题。

5.康复治疗

对患者进行语言、进食、行走及各种日常生活训练和指导，对改善生活质量十分重要。晚期卧床者应加强护理，减少并发症发生。康复包括语音语调训练，面肌锻炼，手部、四肢及躯干锻炼，松弛呼吸肌锻炼，步态及平衡锻炼，姿势恢复锻炼等。

帕金森患者吃什么好

1、枣仁龙眼汤：龙眼肉、炒枣仁各15克。将龙眼肉、炒枣仁加入水煎成汁，再加适量白蜜即成。每日2次，早、晚服用。对久患帕金森氏病、气血亏虚者有补益作用。

2、沙棘菊花饮：沙棘50克，菊花10克。将沙棘、菊花洗净后共同煎汤，每日2次，可早、晚服用一次，也可代茶饮。适用于帕� ��森氏病合并高脂血症。

3、陈皮砂仁酸枣粥：陈皮5克，砂仁10克，酸枣15克，粳米适量。将砂仁先煮成汤，再放入粳米，酸枣煮成粥后，再放入陈皮，稍混后即可食用。每日2次，早、晚服食。具有镇静作用。

4、天麻炖鹌鹑

材料：鹌鹑一只，天麻15克。

制作方法：鹌鹑去毛及内脏，将天麻填入其肚内，用线捆住，用水炖熟，加食盐、味精。

食用方法：去天麻，吃肉喝汤，隔日一次。

5、天麻炖猪脑

材料：天麻10克，猪脑花100克。

制作方法：将上述材料放入沙锅内，加水适量，以文火炖一小时左右。

服用方法：调味后喝汤食猪脑花，每日服用一次，或隔日服用一次。

6、枸杞蒸羊脑

材料：枸杞子50克，羊脑花一具

制作方法：将上述材料放入容器，加水适量，加姜末、葱节、料酒、食盐、隔水蒸熟后即可食用。

服用方法：每日分两次吃。

7、天麻鱼头汤

材料：天麻15克，川芎10克，鲜鲤鱼头1个。

制作方法：将天麻、川芎泡软后切薄片放入鱼头中，置盘内，加葱姜，再加适量清水上笼约30分钟。

食用方法：食鱼肉喝汤，隔日一次。

8、枸杞血藤饮

材料：枸杞子20克，鸡血藤15克，红花5克。

制作方法：取上述材料，加水500毫升，煎至300毫升，将药液倒入碗中，放黄酒30克。

服用方法：早晚分两次饮服，每日一剂。

9、核桃黄酒泥

材料：核桃仁15个，白糖50克。

制作方法：将上述材料放在砂罐或瓷碗中，用擀面杖捣成泥状，再放入锅中，加黄酒50毫升，用小火煎煮10分钟。

服用方法：每日食用两次。

帕金森病患者饮食宜忌

普食：和正常人的饮食基本相同，适用于咀嚼能力尚好的帕金森病病人。

软食：适用于咀嚼能力和消化能力减低的病人，可采用易消化(消化食品)、易咀嚼、细软、无刺激的食品。

半流质软食：适用于咀嚼、吞咽功能受一定限制的病人，可选用面片、稀酸、豆腐脑、蛋羹、鸡蛋汤等。

流 质：适用于晚期病人，咀嚼、吞咽功能明显障碍者。如能由口腔进食者要尽量由口腔进食，缓慢以汤匙或奶瓶喂食，防止呛咳。严重病人必要时给予鼻饲。一般选用牛奶、豆浆、米汁、麦乳精、藕粉、肉汤、菜汁等作为鼻饲饮食。)此外，帕金森病患者便秘是很常见的。饮食中给予适量的新鲜蔬菜(蔬菜食品)、水果(水果食品)和蜂蜜(蜂蜜食品)很为必要，既能缓解便秘(便秘食品)，又能补充维生素(维生素食品)类。要避免刺激性食物及烟酒等。

多吃谷类和蔬菜瓜果。从谷类中主要能得到碳水化合物、蛋白质、膳食纤维和维生素B等营养，并能获取身体所需的能量。碳水化合物通常不影响左旋多巴的药效。

限制蛋白质(蛋白质食品)。帕金森氏病患者的热能摄入以维持正常体重为宜。过度消瘦与肥胖均不利于治疗。服用多巴胺治疗者宜限制蛋白质摄入量。因为蛋白质可影响多巴胺的治疗效果。蛋白质摄入量限制在每日每公斤体重0.8克以下，全日总量约40克～50克。在限制范围内多选用乳、蛋、肉、豆制品等优质蛋白质。

禁烟酒及刺激性食品，如咖啡、辣椒、芥末、咖喱等。

不吃肥肉、荤油和动物内脏，有助于防止由于饱和脂肪和胆固醇摄入过多给身体带来的不良影响。饮食中过高的脂肪也会延迟左旋多巴药物的吸收，影响药效。