更新时间:2024-07-04 22:52:24

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痛风的治疗与生活指导,引发痛风的原因是什么

BY:大叔18岁 2024-07-04 22:52:24 1208 ℃


一、痛风患者的生活指导

  一、饮食方面:

  以下是不同食物中嘌呤的含量,供参考:

  第一类(含嘌呤较少,100克含量<50毫克):痛风发作期间可以吃。

  谷薯类 大米米粉小米糯米大麦小麦荞麦富强粉面粉通心粉挂面面包馒头麦片、白薯、马铃薯芋头蔬菜白菜卷心菜芥菜芹菜青菜叶、空心菜芥蓝菜、茼蒿菜、韭菜黄瓜苦瓜冬瓜南瓜丝瓜西葫芦菜花茄子、豆芽菜青椒萝卜胡萝卜洋葱番茄莴苣泡菜咸菜、姜、蒜头、荸荠果类 橙、橘、苹果西瓜哈密瓜香蕉苹果汁;蛋乳类 鸡蛋鸭蛋牛奶奶粉酸奶炼乳;硬果及其他 猪血猪皮海参海蜇皮、海藻红枣葡萄干木耳蜂蜜瓜子杏仁栗子莲子花生核桃花生酱枸杞、茶、咖啡碳酸苏打水巧克力、可可、油脂(在限量中使用)。

  第二类(含嘌呤较高,100克含50~100毫克),痛风缓解期可以少量吃。

  米糠、麦麸、麦胚、粗粮、绿豆红豆花豆豌豆菜豆豆腐干豆腐青豆豌豆黑豆猪肉牛肉小牛肉羊肉鸡肉兔肉、鸭、、鸽、火鸡火腿牛舌鳝鱼鳗鱼鲤鱼草鱼鳕鱼鲑鱼、黑鲳鱼、大比目鱼梭鱼鱼丸龙虾乌贼螃蟹、鲜蘑菇芦笋四季豆、鲜豌豆、昆布菠菜

  第三类(含嘌呤高的食物,100克含150~1 000毫克),痛风患者缓解期尽量不要吃。

  猪肝牛肝牛肾猪小肠猪脑猪胰脏、白带鱼、白鲈鱼沙丁鱼凤尾鱼鲢鱼鲱鱼鲭鱼、小鱼干牡蛎蛤蜊、浓肉汁、浓鸡汁肉汤火锅汤、酵母粉

  ②多饮水,要使每日尿量保持在2000ml以上,因尿路结石的发生和小便尿酸浓度及小便的酸碱度有关,必要时可服用碱性药物,以 防尿路结石的发生,尤其在服用促进尿酸排泄的药物(如苯溴马隆)时。

  ③避免暴饮暴食或饥饿。

  ④节制烟酒,尤其不能酗酒,特别是啤酒。过度饮酒可引发痛风发作,以啤酒尤其明显。酒精影响血尿酸水平的可能机制是:饮酒常伴食含丰富嘌呤的食物; 乙醇代谢可以使乳酸浓度升高,乳酸可以抑制肾脏对尿酸的排泄; 过度饮酒造成血酮症,抑制肾脏对尿酸的排泄; 乙醇能促进腺嘌呤核苷酸转化而使尿酸增多; 有人认为饮用像威士忌类含铅的酒,使痛风发病的危险性增加了3倍。

  ⑤不喝浓茶、咖啡和含糖饮料。

  二、妥善处理诱发因素  禁用或少用影响尿酸排泄的药物:如青霉素四环素、大剂量噻嗪类(一些复方的降血压制剂中如复方降压片、常药降压片等均含有小剂量双氢克尿噻,长期应用时需注意)及氨苯喋啶等利尿剂。

  三、缓解期的肥胖者要积极减肥,减轻体重,这对于防止痛风发生颇为重要。

  四、注意劳逸结合,避免过劳、精神紧张、感染、手术,一般不主张痛风病人参加较强的体育锻炼。痛风发作期间,受累关节应注意制动。

  五、苹果醋加蜜糖  这是西方一种传统的治疗方法,经多项临床测试证明有效。苹果醋含有果胶、维他命、矿物质)及酵素。苹果的酸性成份具杀菌功效,有助排除关节、血管器官的毒素。经常饮用,能调节血压、通血管、降胆固醇、亦有助治疗关节炎及痛风症。饭后可将一茶匙苹果醋及一茶匙蜜糖加入半杯温水内,调匀饮用。

二、痛风的治疗办法

  1.一般治疗

  进低嘌呤低能量饮食,保持合理体重,戒酒,多饮水,每日饮水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳精神紧张,穿舒适鞋,防止关节损伤,慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压糖尿病冠心病等。

  2.急性痛风性关节炎

  卧床休息,抬高患肢,冷敷疼痛缓解72小时后方可恢复活动。尽早治疗,防止迁延不愈。应及早、足量使用以下药物,见效后逐渐减停。急性发作期不开始降尿酸治疗,已服用降尿酸药物者发作时不需停用,以免引起血尿酸波动,延长发作时间或引起转移性发作。

  (1)非甾体类抗炎药(NSAIDs)非甾体类抗炎药均可有效缓解急性痛风症状,为一线用药。非选择性非甾体类抗炎药如吲哚美辛等常见不良反应胃肠道症状,必要时可加用胃保护剂,活动性消化性溃疡禁用,伴肾功能不全者慎用。选择性环氧化酶(COX)-2抑制剂如塞来昔布胃肠道反应较少,但应注意其心血管系统的不良反应。

  (2)秋水仙碱 是治疗急性发作的传统药物。秋水仙碱不良反应较多,主要是胃肠道反应,也可引起骨髓抑制、肝损害、过敏和神经毒性等。不良反应与剂量相关,肾功能不全者应减量使用。

  (3)糖皮质激素 治疗急性痛风有明显疗效,通常用于不能耐受非甾体类抗炎药和秋水仙碱或肾功能不全者。单关节或少关节的急性发作,可行关节腔抽液和注射长效糖皮质激素,以减少药物全身反应,但应除外合并感染。对于多关节或严重急性发作可口服、肌肉注射、静脉使用中小剂量的糖皮质激素。为避免停药后症状“反跳”,停药时可加用小剂量秋水仙碱或非甾体类抗炎药。

三、痛风引发的两大原因

  痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg,其中80%为内源性,20%为外源性尿酸,这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg),每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢,其中1/3约200mg经肠道分解代谢,2/3约400mg经肾脏排泄,从而可维持体内尿酸水平的稳定,其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。

  1.原发性痛风

  多有遗传性,但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%,具体发病机制不清,可能为多基因遗传性疾病,但应排除肾脏器质性疾病。

  2.继发性痛风

  指继发于其他疾病过程中的一种临床表现,也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病淋巴瘤多发性骨髓瘤红细胞计数增多症、溶血性贫血癌症等可导致细胞的增殖加速,使核酸转换增加,造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏,核酸转换也增加,导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎肾盂肾炎多囊肾铅中毒高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退,可使尿酸排泄减少,导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等,可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外,肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症,可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。

四、痛风患者的表现是什么

  痛风多见于中年男性,女性仅占5%,主要是绝经后女性,痛风发生有年轻化趋势。痛风的自然病程可分为四期,即无症状高尿酸血症期、急性期、间歇期、慢性期。临床表现如下:

  1.急性痛风性关节炎

  多数患者发作前无明显征兆,或仅有疲乏、全身不适和关节刺痛等。典型发作常于深夜因关节痛而惊醒,疼痛进行性加剧,在12小时左右达高峰,呈撕裂样、刀割样或咬噬样,难以忍受。受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限。多于数天或2周内自行缓解。首次发作多侵犯单关节,部分以上发生在第一跖趾关节,在以后的病程中,部分患者累及该部位。其次为足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节,肩、髋、脊柱和颞颌等关节少受累,可同时累及多个关节,表现为多关节炎。部分患者可有发热寒战头痛心悸恶心等全身症状,可伴白细胞计数升高、红细胞沉降率增快和C反应蛋白增高等。

  2.间歇发作期

  痛风发作持续数天至数周后可自行缓解,一般无明显后遗症状,或遗留局部皮肤色素沉着脱屑及刺痒等,以后进入无症状的间歇期,历时数月、数年或十余年后复发,多数患者1年内复发,越发越频,受累关节越来越多,症状持续时间越来越长。受累关节一般从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展,出现指、腕和肘等关节受累,少数患者可影响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节,也可累及关节周围滑囊、肌腱和腱鞘等部位,症状趋于不典型。少数患者无间歇期,初次发病后呈慢性关节炎表现。

  3.慢性痛风石病变期

  皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长期显著的高尿酸血症,大量单钠尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织的结果。皮下痛风石发生的典型部位是耳郭,也常见于反复发作的关节周围及鹰嘴、跟腱和髌骨滑囊等部位。外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物,皮肤表面菲薄,破溃后排出白色粉状或糊状物,经久不愈。皮下痛风石常与慢性痛风石性关节炎并存。关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化和继发退行性改变等。临床表现为持续关节肿痛压痛、畸形及功能障碍。慢性期症状相对缓和,但也可有急性发作。

痛风的症状,痛风的原因

痛风石另外的特征性症状是指(趾)关节白色或黄色的结节。7、高血压痛风病人大约一半合并高血压,除了上述因肾机能障碍引起的肾性高血压之外,痛风病人合并肥胖也是原因之一。在出现严重痛风石时,每日并用这二类药物,可使多数痛风石溶解。

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